一、发病原因
与遗传因素、血管疾患以及局部解剖因素等有关。
二、发病机制
正常群体中眼压的统计学显示眼压水平并非标准正态分布，而呈轻微左偏态，年龄大于40岁的人群中尤其如此。眼压正常与否不再单纯依据一般群体统计学正常范围的含义，需要重视“个体耐受眼压”。因此，对于任一患者，正常眼压规定为不超过正常群体眼压统计学的上限界值，具有很强的人为性。进而，同时考虑到正常范围的跨度为10～21mmHg(上限是下限的2倍)，采用其上限衡量所有患者的眼压正常与否，显然是有失于偏颇的。
正常眼压性青光眼使“眼压升高与视神经损害间因果关系”的传统理论受到挑战，从而被视为血管或缺血学说的支持者，但缺血学说自身在病理生理学上对视神经的特征性损害也不能给出合理的解释，或许血管性病变的作用仅仅在于降低了视神经对压力性损害的抵抗能力。近年的基础研究表明，视神经损害的病理改变实质上为视网膜节细胞凋亡。而临床研究表明，正常眼压性青光眼中视神经损害也是眼压依赖性的。分析迄今的多种研究成果认为：视盘筛板的组织学差异及其发育性缺陷和退行性改变及其与眼压间关系的失衡可能是正常眼压性青光眼视神经损害发生的起始因素。即：筛板上下两区域结构薄弱以致不能承受正常水平的眼压，导致此处发生轴浆传输阻滞，进而引起脑源性神经营养因子剥夺，结果启动上下弓形区内节细胞的凋亡。在眼底的解剖形态学上呈现为上下弓形区内神经纤维层缺损以及视盘上下盘沿的缩窄和视杯纵向的扩大加深，而在功能上呈现为相应部位和形态的视野缺损。
关于正常眼压性青光眼的致病基因，2002年发现了视神经病变诱导蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位点为10p13。此外1998年发现的GLCIE，属于眼压正常的原发性开角型青光眼，基因位点为10p14～p15。
视盘出血、视网膜神经纤维层缺损等。房角粘连性关闭、视神经萎缩等。原发性房角关闭是由虹膜-晶状体位置不当引起，房水由后房流向前房的阻力随着相对性瞳孔阻滞的进展而增加，致使前后房压力差增大，周边虹膜向前膨隆，堵塞小粱网的滤过部分，最终导致IOP升高。周边虹膜与小梁网的长期接触可引起粘连，损害小梁网的滤过功能。
1.病史
正常眼压青光眼的发病隐蔽，早期绝大多数无明显自觉症状，如眼酸，眼胀，眼痛，用眼容易疲劳等，患者常常由于其他原因就诊，晚期当视野严重缺损时，患者可主诉视力下降或视力障碍，由于这些患者眼压正常，而且在不伴有其他眼病时，中心视力常较好，因此若不能对视盘，视杯，视网膜神经纤维层及视野进行详细检查及密切随访观察则极易漏诊，不少患者是因其他眼病就医而进行常规眼底检查时或例行健康体检时被发现的。
部分NPG患者有近视性屈光不正，低血压及其他全身性血管疾患，如：偏头疼，糖尿病等，少数患者有血流动力学危象，如休克，心肌梗死，大出血等造成的急性低血压史，但是也有许多患者无上述病史，NPG患者的家族史研究较困难，但仍有许多研究报告了NPG患者具有较强的家族遗传倾向，常有同一家族多例NPG和HPG患者，提示二者间存在某种尚不明了的关系。
2.体征
主要集中在下列4个方面：
（1）眼压 正常眼压性青光眼的眼压虽然处于正常范围，但具体水平不一，临床上不同患者中眼压水平既有接近正常范围上界者，也有接近下界者，平均处于16mmHg附近，恰是正常群体眼压范围的均值，国外文献报道大多数患者的眼压接近上界，从生理学上看，眼压是否正常，除绝对值外，还体现在昼夜曲线的波动幅度和双眼对称性等方面，但迄今主要着重其最高值，关于眼压峰值，多数认为出现于夜间，原因在于睡眠状态的体位致使巩膜上静脉压升高，至于后2项指标，从有限的临床资料上看，患者昼夜眼压的分布双眼对称，波动形态呈单峰式曲线，最高值与最低值相差约4mmHg，正常眼压性青光眼中眼压的各种表现与一般人群正常眼压的生理状态完全一致，在疾病过程中保持正常和稳定。
（2）眼底改变 眼底改变作为结构性改变，包括视盘改变和RNFL改变2个方面，正常眼压性青光眼相对于HPG，眼底改变有无异同，各家研究结果不一，正常眼压性青光眼中视盘损害更多地表现为盘沿缩窄和切迹以及旁视盘脉络膜视网膜萎缩（PPCA）和盘沿出血，从临床上看，盘沿出血在正常眼压性青光眼视盘损害中相对常见，有时是最早可见的一个体征，可以反复出现，多见于视盘的颞下或颞上盘沿区域，呈条片或火焰状，骑跨于盘缘上，出血及其反复提示视神经组织损害的发生或进展，某些研究根据视盘表现将正常眼压性青光眼分为2种情况：①老年硬化型 主要见于伴有血管疾病的老年患者，盘沿呈苍白浅斜坡状。②局灶缺血型 盘沿有局灶性深切迹，位于上极或下极。
（3）视野损害 视野损害属于功能性损害，正常眼压性青光眼与HPG间视野损害在部位和形态上有无不同，迄今也无一致意见，正常眼压性青光眼相对于HPG，早期视野缺损多呈局灶性，程度更致密，边界更陡峭，部位更靠近甚至侵入中心固视区。
（4）房角 对于正常眼压性青光眼，房角无疑是开放的，从房水循环的病理生理学上分析，如果房角关闭作为原因预先存在，则不可能还有作为结果的“眼压正常”，应注意房角开放在解剖上存在既可以“宽”，也可以“窄”的2种情况。
具有后天获得性的类似于POAG的视盘改变，视网膜神经纤维层损害及视野损害，治疗前24小时眼压测量均≤21mmHg（2.79kPa），房角开放，排除了造成视神经损害，视野缺损和暂时性眼压降低的其他眼部或全身原因即可确立诊断。
本病属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭，进而导致眼压升高的一类青光眼，基本病因与房角状态相关妇女闭经期、绝经期、以及痛经可是眼压升高应高度重视，经期如出现青光眼表现者，应及时就诊专科青光眼家族及危险因素者，必须定期复查，一旦有发病征象者，必须积极配合治疗，防止视功能突然丧失舒畅心情，注意情操陶冶可能对部分病理具有预防作用
1、眼底荧光血管造影
眼底荧光血管造影(FFA)显示大部分NPG患者都有视杯的充盈缺损，并且多呈节段性弱荧光，说明存在视盘缺血，阶段性荧光充盈缺损的部位常出现相应的盘沿切迹及视网膜神经纤维层缺损的部位，且视盘的充盈缺损出现在视野损害之前。
2、眼血流检查
早期有学者报告NPG患者的眼动脉压，眼动脉舒张压低于可疑青光眼患者，也有报道说NPG的舒张期灌注压可能偏低，后来认为NPG患者的眼动脉压和灌注压与正常人并无明显差别，且灌注压易受血压影响，而根据眼动脉搏动振幅和动脉血流测出的睫状脉络膜血管的阻力更能反映血液供应的情况，有研究表明NPG患者的眼脉搏振幅低于正常眼，其睫状脉络膜血管网阻力高于正常人2～3倍，由于阻力增加而使血流减少，也有学者报告NPG患者的眼脉搏振幅与正常人没有不同，目前关于NPG患者的眼血流情况尚无较一致的意见，各家报道结果也不很一致，但多数研究认为NPG患者的眼血流量可能较正常人减少。
3、激发试验
NPG患者的激发试验有皮质激素升压试验和饮水试验及冷刺激激发视野检查，冷刺激激发试验为比较患者正常情况下的视野与一只手或脚放入4℃冷水中10min后的视野，平均缺损下降10％为阳性，约25％的NPG患者有阳性反应，因为此试验可检测血管的紧张性，因此可能有助于判别NPG患者使用血管扩张药是否有效。
4、其他眼部特点
NPG患者的近视特别是高度近视的患病率高于正常人及原发性开角型青光眼患者，且眼球后段较正常人大，较长的眼轴易使眼球壁硬度偏低，且倾向于有较大的杯盘比值，对青光眼损害的易感性也较大，高度近视患者由于眼球扩大，视盘被不规则地牵拉，延伸，导致视盘形态异常，扩大并发生倾斜，牵拉作用降低了筛板对眼压损伤的耐受阈值，使介于或接近生理值的眼压足以引发视盘及视网膜神经纤维损害。
5、全身情况
(1)血压：NPG患者的视神经损害是否与血压异常有关，目前尚无定论，NPG患者中低血压特别是低舒张压或正常血压的人较其他类型的青光眼患者多见，NPG患者中有急性低血压病史或血流动力学危象的发生率比NPG对照组高。
(2)血管疾患：人们普遍认为NPG与血管疾患有关，NPG患者的心脑血管疾病发生率明显高于正常人，颈动脉疾患(狭窄或钙化)与NPG关系密切，通过测量颈动脉与眼动脉血流证实眼血流下降与视神经损害有关，但两者间的关系尚未十分明了。
(3)血液流变学：有研究表明NPG患者的全血黏稠度，血浆黏度及血细胞比容高于正常人，凝血及纤溶系统异常的发生率也较高，血液呈高凝状态。
多服用一些有利水作用的赤豆、金针菜、米仁、西瓜、丝瓜等。麦芽、蛋黄、植物油、黄豆、花生、莴笋、绿叶菜等食物富含维生素e，粗粮、豆类、内脏、瘦猪肉等富含维生素b1，动物肝及绿叶菜等含有维生素b12，都可以适当多吃一些。
一、治疗
1、降低眼压青光眼治疗的根本目的在于阻止病变进展以保护视功能，治疗手段从理论上包括眼压降低和视神经保护两条途径。目前，“视神经保护”还处于概念阶段，某些药物尽管声称具有“视神经保护”的作用，但尚无随机对照临床资料的证实，所以在临床上，降低眼压依然是迄今青光眼治疗的基本目标。而所谓“目标眼压”(靶眼压、耐受眼压、个体眼压)正是将降低眼压与保护视神经结合在一起的一个概念，具体是指通过治疗获得一个稳定的眼压范围的上界水平，在此上限水平以下的眼压范围内，视神经损害的进展能够最大程度地延缓甚至停止。正常眼压性青光眼对此也不例外。
正常眼压性青光眼患者相对于HPG，需要的目标眼压更低，因此降压难度更大，但大多数作者主张给予治疗，借助药物、激光或手术以进一步降低眼压。眼压降低幅度应达到其基线水平的至少30％，对于严重的晚期患者，应争取降低的眼压靠近10mmHg甚至更低。治疗措施的选择以及降压幅度的要求取决于目标眼压。目标眼压因不同患者而不同，即使同一患者，也因不同病程而不同。但实际上，目前还没有准确预测和具体测量的可行方法。确定目标眼压一般应考虑下列几个因素：视神经损害的程度、眼压高度、损害进展的速率、其他危险因素(近视眼、糖尿病、家族史、高血压、低血压、偏头痛、周围血管性疾病如雷诺病、缺血性血管疾病等)、患者预期寿命(或预期视力年数)。目标眼压也不是一经确定即一成不变的，其是否足够和有效应通过视神经损害的现状与以前(包括基线)资料的随访比较做定期评估。
正常眼压性青光眼不予治疗的自然病程对不同患者是不同的，有些病情进展不可阻止，而另外有些却为相对良性的过程。如果某一患者视神经损害程度较轻、眼压曲线中峰值位于正常范围平均值以下而且波动幅度较小、没有相关的危险因素、尤其随访中视神经损害进展速率较慢、患者年龄较大，同时考虑到药物的有效性、安全性、可耐受性、费用和对患者生活质量的可能影响等问题，可暂予观察而不予治疗。否则应采取积极措施，治疗以药物为首选。目前，局部降眼压药已多达六大类，即β受体阻滞药、前列腺素类衍生药、肾上腺素能激动药、碳酸酐酶抑制药、缩瞳药和复方制剂，每一大类又包括多个不同的品种：
(1)β受体阻滞药：分为非选择性β受体阻滞药和选择性β1受体阻滞药两种。前者的降压幅度为20％～35％(4～6mmHg)，后者为15％～25％(3～4mmHg)。需要注意的是各种β受体阻滞药对深色虹膜的患眼降压效果较差，此外对夜间降压的维持效果也较差。
(2)前列腺素类衍生药：共有4种，现在常用的一种是拉坦前列素(适利达)，降压幅度高达35％以上，尤其是对深色虹膜的患眼降压效果较好，此外对夜间降压的维持效果也较好。值得提及的是贝美前列素(Bimatoprost，Lumigan)降压机制兼及小梁网和葡萄膜-巩膜2条通路，降压作用优于拉坦前列素。
(3)肾上腺素能激动药：包括非选择性和选择性激动药2种，国内几年以前曾有非选择性的地匹福林(肾上腺素前体药)和相对选择性的α2激动药——对氨基可乐定，目前临床上使用的是高度选择性的α2激动药——溴莫尼定(阿法根)，降压幅度为20％～27％。
(4)局部碳酸酐酶抑制药：共有多佐胺和布林佐胺2种，现在国内应用的是布林佐胺(派立明)，降压幅度为19％～23％。
(5)缩瞳药：也有多种，目前临床上常用的是不同浓度的毛果芸香碱，降压幅度可达20％～30％。
(6)复方制剂：目前已有噻吗洛尔/多佐胺、噻吗洛尔/拉坦前列素、毛果芸香碱/噻吗洛尔。该剂型药物不仅具有相互加强的疗效，而且可以提高患者的顺应性。
正常眼压性青光眼由于眼压本已“正常”，对降眼压药的反应较差，以致不少临床医生认为药物治疗对阻止病情进展没有多大帮助，现在尚不清楚其原因在于过去使用的药物在效果上不如现在、或疾病本身即是如此。正常眼压性青光眼协作研究(TheCollaborativeNormalTensionGlaucomaStudy)的结果清楚表明降低眼压至少对部分患者是有益的。但单独局部使用一种药物通常不足以达到满意的降压效果，此时应依据药理作用机制加用其他药物，或采取激光以至手术。
氩激光小梁成形术的效果尚不肯定或效果有限，但对于不愿意接受手术或对手术有高危因素的患者，不妨一试。而近年进入临床应用的选择性激光小梁成形术(SLT)尚未见有治疗正常眼压性青光眼的文献报道。
滤过性手术在正常眼压性青光眼患者中需要达到很大的降压幅度，而手术指征也仅限于视野和眼底损害不断进展的病例，许多临床医生认为眼压应降到正常低界甚至亚正常的水平(6～10mmHg)，最好的办法是采用全厚巩膜穿透的滤过手术或联合5-FU或MMC等辅助药物带有保护性巩膜瓣的小梁切除术(guardedtrabeculectomy)，似可获得更低的术后眼压，但并发症的发生率亦随之增加，因此应慎重权衡利弊。
2、其他辅助治疗对于正常眼压性青光眼尤其中晚期患者，在眼压降到可以接受的水平的情况下，应注意相关危险因素的内科治疗，同时考虑给予营养神经和改善血流的药物。
钙通道阻滞药(尼莫地平等)可以改善视神经的功能和血流，已有研究表明全身钙通道阻滞药治疗后患者对比敏感度改善或视野损害进展得到缓解。但也有研究未能证实上述作用，况且全身应用钙通道阻滞药对患者血压有副作用，且发生率较高。有鉴于此，钙通道阻滞药应留待虽经局部药物和手术但患者病情依然恶化的时候再予使用。另外选择性β1阻滞药——贝特舒不仅对降低眼压有一定作用，而且能够改善视神经血流，进而保护视野，相对于全身钙通道阻滞药治疗有更大的安全性，必要时可以选用。
二、预后
积极控制眼底，疗效及预后佳。