糜烂性胃炎的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种内源性或外源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关。
一、病因
1、内源性因素：包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。
2、外源性因素：某些药物如非甾体类消炎药、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。
3、病理生理：应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+；缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少；应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部，有时累及胃窦，胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状出血，有时见浅小溃疡，覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，腺体因水肿、出血而扭曲，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。
二、发病机制
具体发病机制如下：
1、药物
（1）非甾体抗炎药，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。
（2）抗肿瘤药。
2、应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。
（1）肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，导致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害；
（2）肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强；
（3）胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。
3、酒精：酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。
本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上，仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量输血，血红蛋白较难升高。
1、诱发其他疾病：糜烂性胃炎如果不及时的进行相应的处理，或者治疗，很有可能会诱发萎缩性胃炎的发生，进行削弱患者的自愈能力，导致患者的病情加重。
2、胃癌：糜烂性胃炎如果不及时的进行处理，会导致更多的细菌滋生，有可能有转变胃癌，给患者带来更大的伤害，同时治疗难度也会有所提高。
3、胃溃疡：糜烂性胃炎如果不积极的进行治疗，其糜烂位置会出现恶化，从而造成胃溃疡的出现，导致糜烂面积进一步扩大，病情加重。
4、胃穿孔：糜烂性胃炎如果出现深度糜烂的话，就可能有胃穿孔的情况发生，甚至会威胁到患者的生命健康。
一、症状
1、慢性糜烂性胃炎症状多为非特异性的，主要包括恶心、呕吐和上腹部不适等。
2、大部分患者常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、反酸、餐后饱胀、食欲减退等。当该病发展成慢性萎缩性胃炎时，病人可有贫血、腹泄、舌炎和水瘦等症状，个别患者伴黏膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。
3、在原发病的病程中会突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克，伴贫血。出血中上腹隐痛不适或有触痛。
4、糜烂性胃炎继发萎缩患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等。个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。
二、体征
1、腹胀。主要是由于胃内潴留、排空延迟、消化不良导致的，另外，还可能有食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或者腹泻等。
2、上腹部疼痛。这是最常见到的慢性浅表性胃炎的症状。一般表现为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。如果进食过冷、过热、过硬、辛辣或者其他刺激性的食物则会加重病情。
3、嗳气。患者表现为胃内气体增多，经食管排出来，可以使上腹饱胀的症状得到缓解。
4、反复出血。出血是由于慢性浅表性胃炎基础上并发一种胃粘膜急性炎症改变。
胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。
内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物（特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分），克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。
症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。
1、放松心情
精神紧张是慢性胃炎的促进因素，应予避免情绪上的不安和急躁，容易引起胃粘膜障碍和胃机能障碍所以应尽可能地避免情绪上的应激反应，解除紧张的情绪平时做到遇事不怒，事中不急，急中不愁，保持心情舒畅，对胃炎的康复极有好处
2、服用抗生素
幽门螺旋杆菌会造成胃炎及其他消化道的毛病，服用两个星期的抗生素，就可以打败这些细菌幽门螺旋杆菌可以藉由检验血液、唾液测得
3、使用抗酸剂
对于轻度胃炎治疗常用抗酸剂，最好能在进食约1—2小时后服药，此时正是胃酸最高峰，正好起到抗酸作用，如能够在晚上9-10点临睡前再服一次则效果更佳
4、谨慎用药
应避免服用阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚类药、四环素、红霉素、泼尼松等药物，尤其在慢性胃炎活动期
5、适当的运动
适当的运动是增加胃肠蠕动的好办法，能有效地促进胃排空，使胃肠分泌功能增强，消化力提高，有助于胃炎的康复
6、戒烟
抽烟会促进胃痛发作吸烟后，烟碱（即尼古丁）能刺激胃粘膜引起胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害刺激作用，过量吸烟导致幽门括约肌功能紊乱，引起胆汁返流，使胃粘膜受损，并影响胃粘膜血液供应及胃粘膜细胞修复与再生，所以要戒烟
7、戒洒
酒精可直接破坏胃粘膜屏障，侵入胃粘膜引起粘膜充血、水肿、糜烂
一、实验室检查
患者表现为呕吐和（或）柏油样便及部分病人急性大量出血时，血红蛋白总量下降，大便及呕吐物潜血实验均阳性。
二、其他辅助检查
1、X线检查：胃肠道钡餐检查常不能发现糜烂性病变，且不适用于急性活动性出血患者，因为钡剂可涂布于黏膜表面，使近期不能作内镜或血管造影检查；在急性出血时肠系膜上动脉超选择性血管造影术可作出出血的定位诊断，出血间歇时则常为阴性。
2、急诊内镜检查：在出血后的24～48h内作急诊内镜检查，可见以多发性糜烂和出血灶为特征的急性胃黏膜病变，有确诊价值。
3、内镜观察：胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。
内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物（特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分），克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。
一、慢性胃炎最好吃什么
1、注重软、烂、消化：食用的主食、蔬菜及鱼肉等荤菜，特别是豆类、花生米等硬果类都要煮透、烧熟使之软烂，便于消化吸收，少吃粗糙和粗纤维多的食物，要求食物要精工细作，富含营养。
2、保持新鲜、清淡：各种食物均应新鲜，不宜存放过久食用。吃新鲜而含纤维少的蔬菜及水果，如冬瓜、黄瓜、番茄、土豆、菠菜叶、小白菜、苹果、梨、香蕉、橘子等。吃清淡少油的膳食。清淡膳食既易于消化吸收，又利于胃病的康复。
二、慢性胃炎不宜吃什么
慢性胃炎患者忌食烈性酒（其他酒类也应少饮或不饮）、香烟、浓茶、咖啡、辣椒、芥末等刺激性强的调味品。不宜吃过甜、过咸、过浓、过冷、过热、过酸的汤类及菜肴，以防伤害胃黏膜。大量饮用碳酸饮料也会对胃黏膜造成不同程度的损害。
一、抑制胃酸分泌
1、H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁等，20mg，每日2次。
2、质子泵抑制剂：如奥美拉唑片20mg，每日早晚餐前半小时前口服，或兰索拉唑片15mg，每日早晚餐前半小时前口服。
3、保护胃粘膜：果胶铋胶囊3粒每日3餐前半小时前口服，或胃疡灵口服液10ml每日3餐前半小时前口服。
选以上两种药物，疗程一个月半-两个月。
二、根除幽门螺杆菌
克拉霉素片2片一日3次口服，甲硝唑片2片一日3次口服（饭后），疗程半个月可以用四连疗法：兰索拉唑片，果胶铋胶囊，甲硝唑片，克拉霉素片。（如幽门螺杆菌阴性，就不用甲硝唑片，克拉霉素片）可口服法莫替丁20mg，每日2次。