艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊

艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊

参苓健脾胃颗粒

本品为复方制剂，其组份为艾司奥美拉唑镁和碳酸氢钠。

北沙参、茯苓、白术、山药炒、扁豆炒、莲子、砂仁盐炙、陈皮、薏苡仁炒、甘草，辅料为蔗糖。

长春海悦药业股份有限公司

昆明中药厂有限公司

国药准字H20220023

国药准字Z53020789

胃食管反流病（GERD）一己经治愈的食管炎患者预防复发的长期治疗-GERD的症状控制需要持续NSAID治疗的患者—与使用（非甾体抗炎药）NSAID治疗相关的胃溃疡治疗

本品补脾健胃，利湿止泻。本品用于脾胃虚弱，饮食不消，或泻或吐，形瘦色萎，神疲乏力。

口服。本品应整粒吞服，应在餐前至少一小时服用。以下推荐剂量基于艾司奥美拉唑含量。胃食管反流病（GERD）-已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗20mg,每日一次。-GERD的症状控制没有食管炎的患者20mg,每日一次。如果用药4周症状未获控制，应对患者作进一步的检查。一旦症状消除，随后的症状控制可釆用按需治疗，即需要时口服20mg,每日一次。对于使用NSAID治疗伴有发生胃及十二指肠溃疡危险的患者，随后的症状控制不推荐釆用按需治疗。需要持续NSAID治疗的患者一与使用NSAID治疗相关的胃溃疡的治疗：常用剂量每日一次，20mg,4~8周。

开水冲服，一次10克，一日2次。

已知对艾司奥美拉唑、其它苯并咪唑类化合物或本品的任何其他成份过敏者禁用。有报道使用艾司奥美拉唑镁后会发生超敏反应，如：速发过敏反应、过敏性休克、血管性水肿、支气管痉挛、急性间质性肾炎和尊麻疹。艾司奥美拉唑不可与奈非那韦合用（见【药物相互作用】）。

尚不明确。

儿童注意事项： 未进行该项试验且无可靠参考文献。 妊娠与哺乳期注意事项： 在妊娠期妇女中，本品尚未开展充分且良好对照的研究。本品含艾司奥美拉唑与碳酸氢钠。妊娠：艾司奥美拉唑：尚无孕妇使用艾司奥美拉唑的临床数据报告。流行病学研究数据显示，大量孕妇在使用消旋混合物奥美拉唑时，未发现致畸和胎儿毒性作用。动物实验未显示艾司奥美拉唑对胚胎或胎儿发育有直接或间接的损害作用。用消旋混合物进行的动物实验未显示对妊娠、分娩或出生后发育有直接或间接的有害影响。但给妊娠期妇女使用艾司奥美拉唑应慎重。碳酸氢钠：孕妇使用碳酸氢钠的现有数据不足以确定药物相关的重大出生缺陷或流产的风险。己发表的动物研究报道显示，大鼠、小鼠、兔子在妊娠期间给予碳酸氢钠并未引起子代发育的不良影响。哺乳：已发表文献中可用的数据表明，碳酸氢钠会出现在人体乳汁中。尚不清楚艾司奥美拉唑是否会经人乳排泄。也未在哺乳期妇女中进行过艾司奥美拉唑的研究因此在哺乳期间不应使用本品。 老人注意事项： 老年患者无需调整剂量。

胃食管反流病（GERD）一己经治愈的食管炎患者预防复发的长期治疗-GERD的症状控制需要持续NSAID治疗的患者—与使用（非甾体抗炎药）NSAID治疗相关的胃溃疡治疗

本品补脾健胃，利湿止泻。本品用于脾胃虚弱，饮食不消，或泻或吐，形瘦色萎，神疲乏力。

作用机制艾司奥美拉唑属于取代苯并咪唑类抗酸分泌化合物，能通过特异性抑制胃壁细胞表面的H+/K+ATP酶系统而抑制胃酸分泌。艾司奥美拉唑在胃壁细胞的酸性环境中转化为活性成份，即非手性磺酰胺。由于H+/K+ATP酶系统被认为是一种胃粘膜中的酸质子泵抑制剂，它能阻断胃酸生成的最后一步。这种作用呈剂量相关性，并可抑制基础胃酸分泌和任何原因引起的刺激性胃酸分泌。碳酸氢钠为抗酸药，既可以直接中和胃酸，缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感、反酸，又可以为艾司奥美拉唑提供碱性环境，缓冲胃酸对艾司奥美拉唑的作用，使艾司奥美拉唑在吸收之前不被胃酸分解，从而快速吸收和长久地抑制胃酸。药效学抗分泌活性健康受试者每日一次口服艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊（20mg/1100mg）后抗分泌作用的药代动力学/药效学（PK/PD）研究结果如下表1所示。表1健康受试者每日一次服用艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊（20mg/1100mg）后第5天（N=40）对胃内pH值的影响参数（单位） Mean±SD（%CV） 20mg/1100mg24h胃内整合酸度较基线下降的百分比(%) 89.439±9.713(10.86)24h平均胃酸浓度(mM) 6.146±4.809(78.24)胃酸pH值中位数 5.734±1.358(23.68)胃酸pH≤4.0的时间所占百分比(%) 32.202±16.783(52.12)夜间pH≤4的时间(分) 376.974±181.018(48.02)首次pH≥6的时间(分) 8.449±15.983(189.16)pH≥6的总持续时间(分) 767.672±262.331(34.17)抗分泌作用的PK/PD研究显示，在健康受试者中每日一次口服艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊（20mg/1100mg）后的上述PD参数与口服艾司奥美拉唑镁肠溶片（耐信®）的相似。对血清胃泌素的影响两项临床试验（2700例患者为期8周，1300例患者为期6-12个月）评估艾司奥美拉唑对血清胃泌素浓度的影响。空腹下胃泌素平均水平呈剂量相关的增加,治疗2-3月内达稳定水平，并在停药4周内恢复至基线水平。胃泌素的增加导致肠嗜铬蛋白样（ECL）细胞增生和血清嗜路粒蛋白A（CgA）水平升高。在神经内分泌肿瘤的诊断中，CgA水平升高可能导致假阳性结果（见【注意事项】）。对肠嗜铬蛋白样（ECL）细胞的影响在长期的临床试验中，从3000多名接受奥美拉唑治疗的患者（包括儿童和成人）获得了人体胃活检标本。结果显示，ECL细胞增生的发生率随着时间的推移而增加；然而，在这些患者中没有发现ECL细胞类癌、异型增生或肿瘤的病例（见【药理毒理】）。在接受艾司奥美拉唑（10、20或40mg/天）治疗6-12个月的1000多例患者中，ECL细胞增生的患病率随时间和剂量的增加而增加，胃粘膜无ECL细胞类癌、异型增生或肿瘤发生。对内分泌的影响口服20或40mg艾司奥美拉唑4周对甲状腺功能无影响。口服30或40mg奥美拉唑2-4周，对糖代谢，甲状旁腺激素、皮质醇、雌二醇、睾酮、催乳素、胆囊收缩素或分泌素的循环水平无影响。药代动力学吸收单剂量和多剂量口服艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊（20mg/1100mg）后，Cmax分别较艾司奥美拉唑镁肠溶片高约65%和26%,暴露量与艾司奥美拉唑镁肠溶片相似。艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊（20mg/1100mg）的吸收较艾司奥美拉唑镁肠溶片（Tmax约1〜2小时）快，单剂口服给药后，峰浓度出现在0.17-1.5小时之间（平均时间为0.4小时）。与空腹相比，餐后单剂量口服艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊20mg/1100mg,Cmax降低约58%,AUC降低约18%,达峰时间推迟约1小时，因此食物会延缓和降低艾司奥美拉唑的吸收，应至少在饭前1小时服用。分布健康受试者稳态时的表观分布容积约为0.22L/kg体重。艾司奥美拉唑的血浆蛋白结合率为97%。代谢与排泄艾司奥美拉唑完全经细胞色素P450酶系统（CYP）代谢。艾司奥美拉唑的大部分代谢依靠多形性的CYP2C19,生成艾司奥美拉唑的羟化物和去甲基代谢物。剩余部分依靠另一特殊异构体CYP3A4代谢生成艾司奥美拉唑砜，后者为血浆中的主要代谢物。以下的参数主要反映CYP2C19功能正常的个体，即快代谢者的药代动力学特征。总血浆清除率在单次用药后约为17L/h,多次用药后约为9L/h。血浆消除半衰期在重复每日一次用药后约为1.3小时。重复给药后，艾司奥美拉唑的AUC。这种增大是剂量依赖性的，并在多次用药后导致非线性的剂量AUC关系。这种时间和剂量依赖性是由于首过代谢和机体总清除率降低所致，而造成这种降低的原因可能是艾司奥美拉唑和（或）其代谢物艾司奥美拉唑砜抑制了CYP2C19。按每日一次给药时，艾司奥美拉唑在两次用药期间从血浆中完全消除，没有累积的趋势。艾司奥美拉唑的主要代谢物对胃酸分泌无影响。一次口服剂量的近80%的艾司奥美拉唑以代谢物形式从尿中排泄，其余的从粪便中排岀。尿中的原形药物不到1%。特殊患者人群西方人群中大约2.9+1.5%的个体缺乏有活性的CYP2C19酶，称为慢代谢者(PM)；而在亚洲人群，慢代谢者在人群中所占的比例约为13~23%。这部分个体的艾司奥美拉唑代谢可能主要由CYP3A4催化。健康成年人每日一次艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊20mg/1100mg重复给药后，慢代谢者体内艾司奥美拉唑的暴露AUC较快代谢者(EM)高岀约140%,Cmax增加约46%。艾司奥美拉唑在老年人(71-80岁)中的代谢没有显著性的变化。对某些老年患者应注意更高的药物敏感性。单剂给予艾司奥美拉唑40mg后，女性的血药浓度-时间曲线下面积的平均值要超过男性约30%。每日一次重复给药后未观察到性别的差异。这些发现与艾司奥美拉唑的剂量无关联。在有轻(Child-PughClassA)、中度(Child-PughClassB)肝功能损害的患者中，艾司奥美拉唑的代谢会减弱。严重(Child-PughClassC)肝功能损害的患者代谢率降低，可使艾司奥美拉唑的血药浓度-时间曲线下面积(AUC)增大一倍。因此，严重肝功能损害的患者所使用的最大剂量不应超过20mg。每日用药一次时艾司奥美拉唑或其主要代谢产物没有累积的趋势。在肾功能减退的患者中还没有进行过类似的研究。由于肾脏只担负艾司奥美拉唑的代谢物而不是原形药物的排泄，因此肾功能损害的患者预期其艾司奥美拉唑的代谢不会发生变化。遗传药理学CYP2C19是一种多态酶，参与艾司奥美拉唑的代谢。CYP2C19*1等位基因酶功能齐全，而CYP2C19*2和*3等位基因无酶功能。还有其他等位基因或无酶功能或酶功能减低。携带两个全功能等位基因的患者为快代谢者，携带两个功能丧失等位基因的患者为慢代谢者。艾司奥美拉唑的全身暴露量因患者的代谢类型有所差异：慢代谢者〉中间代谢者〉快代谢者。约3%白种人和15%〜20%亚洲人是CYP2C19的慢代谢者。针对艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊在中国健康受试者连续用药5天的PK/PD研究中，CYP2C19快代谢者、中间代谢者和慢代谢者分别为11例、23例和6例，其中慢代谢者占比约为15%。首次给药后，慢代谢者的AUCoa较快代谢者髙约445.9%,较中间代谢者高约142.2%；暴露随基因型(快代谢者<中间代谢者<快代谢者)呈递增趋势。在稳态下，每天给予艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊20mg/1100mg后，慢代谢者的AUC0-t较快代谢者的AUC0-t比值约为2.4；每天给予艾司奥美拉唑镁肠溶片20mg达到稳态后，慢代谢者的AUC0-t较快代谢者的AUC（m比值约为2.1。两种制剂之间暴露的差异被认为没有临床意义。药理作用艾司奥美拉唑（奥美拉唑的S-异构体）是一种质子泵抑制剂，通过特异性抑制胃壁细胞H+/K+-ATP酶抑制胃酸分泌。在壁细胞的酸性环境下，奥美拉唑的R-异构体和S-异构体质子化并转化为活性抑制剂非手性次磺酰胺。艾司奥美拉唑对基础胃酸分泌和受刺激后的胃酸分泌均有抑制作用。碳酸氢钠为抗酸药，既可以直接中和胃酸，缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感、反酸，又可以为艾司奥美拉唑提供碱性环境，缓冲胃酸对艾司奥美拉唑的作用，使艾司奥美拉唑在吸收之前不被胃酸分解，从而快速吸收和长久地抑制胃酸。毒理研究遗传毒性：艾司奥美拉唑体外人淋巴细胞染色体畸变试验结果阳性，但Ames试验、在体大鼠骨髓细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验结果均为阴性。奥美拉唑体外人淋巴细胞染色体畸变试验、在体小鼠骨髓细胞染色体畸变和在体小鼠微核试验结果阳性，但Ames试验、小鼠淋巴瘤细胞正向突变试验以及大鼠肝脏DNA损伤试验为阴性。生殖毒性：奥美拉唑：大鼠经口给予奥美拉唑138mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的34倍），其生育力和生殖行为未见明显异常。妊娠大鼠和兔分别于在器官发生期经口给予奥美拉唑高达138mg/kg/天或69.1mg/kg/天（按体表面积换算，约为人用剂量40mg的34倍），未见致畸性。兔器官发生期经口给予奥美拉唑6.9-69.1mg/kg/天（按体表面积换算,约为人用剂量40mg的3.4-34倍）,可见胚胎死亡、吸收胎和流产的发生率呈剂量相关性增加。大鼠从交配期前至哺乳期经口给予奥美拉唑13.8-138mg/kg/天（按体表面积换算,约为人用剂量40mg的3.4-34倍），可见剂量相关的胚胎/胎仔毒性和子代发育毒性。艾司奥美拉唑：大鼠和兔分别于器官发生期经口给予艾司奥美拉唑镁高达280mg/kg/天或86mg/kg/天（按体表面积换算，分别约为人用剂量40mg的68倍或41倍），未见对胚胎-胎仔发育的影响。在一项附加骨骼发育终点的大鼠围产期发育毒性试验中，经口给予艾司奥美拉唑镁14~280mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的3.4~68倍），≥138mg/kg/天（按体表面积计算,约为人口服剂量40mg的34倍）剂量可见母鼠股骨重量降低达14%,新生鼠/出生后早期存活率降低，新生鼠股骨髄板发育不良；≥69mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的17倍）剂量可见子代离乳后体重、体重增量降低，神经行为或一般发育发育延迟；≥14mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的3.4倍）剂量可见子代股骨长度、皮质骨宽度和厚度、胫骨生长板厚度降低以及轻微至轻度骨髓细胞数量减少。在一项艾司奥美拉唑锂大鼠围产期毒性试验（与艾司奥美拉唑镁试验给药剂量相当）中，亲代和子代可见上述类似反应。但在追加的发育毒性试验中，大鼠从妊娠第7天或妊娠第16天至分娩经口给予艾司奥美拉唑280mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的68倍），以评价子代从出生第2天至成年的骨发育情况。当母体动物仅在妊娠期给药，对子代任何年龄阶段的骨髄板形态均无影响。致癌性：以奥美拉唑试验结果评估艾司奥美拉唑的致癌性。大鼠两项2年致癌试验中，奥美拉唑剂量为1.7、3.4、13.8、44.0和140.8mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的0.4〜34倍），雄、雌大鼠中均可见胃肠嗜铬样（ECL）细胞类癌剂量依赖性增加；雌性动物的发生率更高（其血药浓度高于雄性动物）。胃类癌在未给药动物中很少出现，两种性别动物均出现ECL细胞增生。另一项试验中，雌性大鼠连续1年给予奥美拉唑13.8mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的3.4倍），之后停药1年，未见类癌产生。但大鼠给药1年时，出现与药物相关的ECL细胞增生（给药组94%,对照组10%）,第二年时给药组与对照组之间的差异缩小，但给药组ECL细胞增生的发生率仍较高（46%/26%）o1只大鼠（2%）岀现胃腺癌，而在给药2年时雄性与雌性大鼠中均未见发生。尽管在该品系大鼠的历史背景数据中无类似肿瘤记载，但由于结果中仅出现1例，难以判断其意义。在一项SD大鼠52周毒性试验中，奥美拉唑剂量为0.4、2、16mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的0.1〜3.9倍），少量雄性动物脑星形细胞瘤，而雌性动物中未见发生。在SD大鼠2年致癌性试验中，最高剂量140.8mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的34倍）下雄性动物与雌性动物中均未见星形细胞瘤。奥美拉唑小鼠78周致癌性试验中，未见肿瘤发生率增加，但该试验结果不明确。p53（+/-）转基因小鼠26周致癌性试验结果阴性。幼年动物试验：幼龄大鼠从出生后第7天至35天经口给予艾司奥美拉唑镁70-280mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的17~68倍），280mg/kg/天剂量时可见死亡动物数量增加；≥140mg/kg/天（按体表面积计算，约为人口服剂量40mg的34倍）剂量可见动物体重及体重增量降低，股骨重量减轻和长度缩短，生长缓慢。艾司奥美拉唑锶在等摩尔剂量下进行上述试验，可见类似结果。

警告与注意事项1.并发胃恶性肿瘤当岀现任何报警症状（如显著的非有意的体重减轻、反复呕吐、吞咽困难、呕血或黑便）、怀疑有胃溃疡或己患有胃溃疡时，应首先排除恶性肿瘤，因为使用本品治疗可减轻症状，延误诊断。2.急性间质性肾炎在服用包括艾司奥美拉唑镁在内的PPIs的患者中观察到急性间质性肾炎。急性间质性肾炎可能发生在PPI治疗期间的任何时候。患者可能出现不同的体征和症状，从症状性超敏反应到肾功能下降的非特异性症状（例如，不适、恶心、厌食）。在报告的病例中，一些患者经活检确诊，且没有肾外表现（如发热、皮疹或关节痛）。如出现疑似急性间质性肾炎，应停用本品（见【禁忌】）。3.萎缩性胃炎对长期接受奥美拉唑（艾司奥美拉唑为其对映异构体）治疗的患者进行胃体病理活检，偶有发现萎缩性胃炎。4.艰难梭菌相关性腹泻已发表的观察性研究表明，PPI治疗可能会增加艰难梭菌相关性腹泻的风险,尤其是住院患者。如果腹泻不改善，应考虑该诊断。患者应根据医疗情况使用最低剂量和最短疗程的PPI治疗。5.与氯吡格雷的相互作用艾司奥美拉唑是一种CYP2C19抑制剂，当开始使用或停用艾司奥美拉唑治疗时，应考虑其与其他通过CYP2C19代谢的药物之间的潜在相互作用。曾观察到氯吡格雷与艾司奥美拉唑之间的相互作用（见【药物相互作用】），这一相互作用的临床相关性尚不明确。作为预防，不建议艾司奥美拉唑与氯吡格雷合并使用。6.骨折质子泵抑制剂，尤其是使用高剂量及长期用药时（＞1年），可能会增加髋部、腕部和脊柱骨折的风险，主要在老年人群或存在其他已知风险因素的患者中。观察性研究提示，质子泵抑制剂可使骨折总体风险增加10〜40%。其中一部分也可能是由于其他风险因素所致。对有骨质疏松风险的患者应根据当前临床指南接受治疗，并服用适量的维生素D和钙剂。7.低镁血症在接受至少3个月以及绝大多数在接受一年PPI（如艾司奥美拉唑）治疗的患者中，有重度低镁血症病例报道。可能会出现低镁血症的严重临床表现，如疲乏、手足抽搐、谵妄，惊厥、头晕以及室性心律失常，但开始时往往是隐秘的,从而被忽略。低镁血症可能导致低钙血症和/或低钾血症，并可能加重高危患者的潜在低钙血症。在大多数患者中，在补镁治疗以及停用PPI后，低镁血症改善。预期需延长PPI治疗或合并用药如地高辛或能导致低镁血症（如，利尿剂）的药物，医学专业人士可考虑在开始PPI治疗前及定期监测血镁浓度。对有低钙血症风险的患者（如甲状旁腺功能减退症），考虑在开始使用本品前及治疗时定期监测血镁和血钙的浓度。必要时，补充镁和/或钙。如果低钙血症治疗无效，考虑停止使用PPI。8.合并使用贯叶连翘或利福平诱导CYP2C19或CYP3A4（例如贯叶连翘或利福平）的药物会极大地降低艾司奥美拉唑的血药浓度。本品应避免与贯叶连翘或利福平合并使用。9本品与神经内分泌瘤检查药物的相互作用血清嗜铬粒蛋白A水平的提高会继发降低胃部神经内分泌瘤的药物诱导。提供药物者在评估血清嗜铬粒蛋白A水平前应暂停使用艾司奥美拉唑至少14天以及在初始血清嗜铬粒蛋白A水平居高不下时应考虑复查该指标。由于不同实验室的正常参考值可能存在差异，如进行一系列检测（如，监测），应在同一商业实验室中进行。10.合并使用甲氨蝶吟文献资料提示，PPIs和甲氨蝶吟（主要是高剂量；参见甲氨蝶吟处方信息）合并使用可能会增加甲氨蝶吟和/或其代谢产物的血清浓度，延长高血清浓度的持续时间，可能导致甲氨蝶吟中毒。部分患者在使用高剂量甲氨蝶吟时可考虑暂时停用PPI（见【药物相互作用】）11-接受治疗的患者，在其症状体征显著改变时应与医生取得联系。在按需用药治疗时，应考虑由于艾司奥美拉唑血药浓度的波动而可能产生的药物相互作用（见【药物相互作用】）。12.碳酸氢钠缓冲盐成份每粒艾司奥美拉唑镁碳酸氢钠胶囊含1100mg的碳酸氢钠（相当于13mEq）,每粒胶囊的总钠含量为304mg。碳酸氢盐与钙或牛奶一起长期服用会引起乳—碱综合征。长期服用碳酸氢钠可能导致全身性碱中毒并且钠的摄入增加会导致水肿与体重增加。对于限钠饮食或存在充血性心力衰竭风险的患者，在使用本品时应考虑钠量。当患者有巴特尔综合征、低钾血症、低钙血症和酸碱平衡障碍时应该避免使用。13.使用质子泵抑制剂治疗可导致消化道感染的危险轻微增加，如沙门菌和弯曲杆菌（见【药理毒理】）。14.不建议联合使用艾司奥美拉唑和阿扎那韦（见【药物相互作用】）。如果经判断认为必须给予阿扎那韦与质子泵抑制剂联合治疗，应考虑进行密切的临床监测，如在阿扎那韦剂量增至400mg,利托纳韦（常与阿扎那韦合用）增至100mg时，艾司奥美拉唑的剂量不应超过20mg。15.长期使用该药治疗的患者（尤其是治疗1年以上的）应定期进行监测。16.与所有抑制胃酸的药物一样，艾司奥美拉唑可出现因胃酸减少或缺乏而导致的维生素B12（氰钴胺）的吸收减少。因此在长期治疗中，对于体内贮藏减少或带有维生素B12吸收减少风险因素的患者，需要考虑此风险。17.严重皮肤不良反应有与PPI的使用有关的严重皮肤不良反应的报告，包括史蒂文斯-约翰逊综合征（SJS）,中毒性表皮坏死松解症（TEN）、药物反应伴嗜酸粒细胞增多和全身性症状（DRESS）和急性全身发疹性脓包性皮病（AGEP）。在岀现严重皮肤不良反应的体征或症状或者其他超敏反应的体征时，应停用本品并考虑进一步评估。18.皮肤型和系统性红斑狼疮：已有服用PPI包括艾司奥美拉唑的患者报告了皮肤型红斑狼疮（CLE）和系统性红斑狼疮（SLE）。这些事件包括新发和既有自身免疫病的恶化。PPI导致的红斑狼疮病例多数为CLE,SLE较少。避免超说明书长期使用PPL。如果出现CLE或SLE的症状或体征，请停药并咨询专科医生。多数患者在PPI停药后4〜12周内好转。19.胃底息肉PPI的长期使用会导致胃底息肉的风险增加，尤其是长期使用一年以上。大多数发展为胃底息肉的PPI使用者是无症状的，只是在内窥镜检查中偶然发现了有胃底息肉。应根据疾病治疗的状况使用最短的PPI治疗时间。肾功能损害肾功能损害的患者无需调整剂量。对于严重肾功能不全的患者，由于使用该药的经验有限，治疗时应慎重（见【药代动力学】）。肝功能损害轻到中度肝功能损害的患者无需调整剂量。对于严重肝功能损害的患者，本品的剂量不应超过20mg（见【药代动力学】）。对驾驶和使用机器能力的影响尚未观察到这方面的影响。

1.忌辛辣、生冷、油腻食物。 2.感冒发热病人不宜服用。 3.本品宜饭前服用。 4.高血压、心脏病、肝病、肾病等慢性病患者应在医师指导下服用。 5.服药2周症状无缓解，应去医院就诊。 6.儿童应在医师指导下服用。 7.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。 8.药品性状发生改变时禁止服用。 9.儿童必须在成人监护下使用。 10.请将此药品放在儿童不能接触的地方。 11.如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。