注射用左卡尼汀

注射用左卡尼汀

赖诺普利片

　　左卡尼汀

赖诺普利

吉林敖东药业集团延吉股份有限公司

山东潍坊制药厂有限公司

国药准字H20051526

国药准字H20073720

适用于慢性肾衰长期血透病人因继发肉碱缺乏产生的一系列并发症状,临床表现如心肌病,骨骼肌病,心律失常,高脂血症,以及低血压和透析中肌痉挛等.

用于治疗原发性高血压。

　　每次血透后推荐起始剂量是10～20mg/kg,溶于5～10ml注射用水中,2～3分钟1次静脉推注,血浆左卡尼汀波谷浓度低于正常(40～50μmol/L)立即开始治疗,在治疗第3或4周调整剂量(如在血透后5mg/kg).

口服：一日1次，一般常用剂量为10～40mg，开始剂量为10mg，早餐后服用，根...

　　对本品过敏者禁用.

与其它的血管紧张素转换酶抑制剂相似。常见咳嗽、头昏、头痛、心悸、乏力等，咳嗽为干咳，往往是不能应用本药的主要原因。

适用于慢性肾衰长期血透病人因继发肉碱缺乏产生的一系列并发症状,临床表现如心肌病,骨骼肌病,心律失常,高脂血症,以及低血压和透析中肌痉挛等.

用于治疗原发性高血压。

　　药理作用左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质,其主要功能是促进脂类代谢.在缺氧,缺血时,脂酰-CoA堆积,线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积,游离卡尼汀因大量消耗而减低.缺血缺氧导致ATP水平下降,细胞膜和亚细胞膜通透性升高,堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变,膜相崩解而导致细胞死亡.另外,缺氧时以糖无氧酵解为主,脂肪酸等堆积导致酸中毒,离子紊乱,细胞自溶死亡.足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内,减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制,使氧化磷酸化得以顺利进行.左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源,脑,肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能.卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶,细胞色素氧化酶的活性,加速ATP的产生,参与某些药物的解毒作用.对于各种组织缺血缺氧,左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能.左卡尼汀的其他功能有:中等长链脂肪酸的氧化作用;脂肪酸过氧化物酶的氧化作用;对结合的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用,从酮类物质,丙酮酸,氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量,去除过高辅酶A的毒性,调节血中氨浓度.毒理作用对鼠伤寒沙门氏菌,酿酒酵母菌,人体酵母菌致突变试验表明,左卡尼汀无致突变性.没有长期的动物研究来评估左可尼汀是否具有潜在的致癌性.在鼠和兔的生殖研究中,按体表面积计3.8倍的人用剂量对生殖器或胎儿未造成损害,然而,没有足够满意的对怀孕妇女的研究,由于动物生殖研究并不能预示人类反应,这种药只有在孕妇确需要时才能使用.

本品为第三代血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度降低，升高血浆肾素活性，导致外周血管扩张和血管阻力下降，从而产生降压效应。口服后降压作用约在2小时内产生，最大降压作用约在口服后4～6小时出现，与血药浓度峰值时间一致。降压作用持续24小时，停药后不会产生血压反跳，服药后心率无明显变化。

　　在肠胃外治疗前,建议先测定血浆卡尼汀水平,并建议每周和每月监测,监测内容包括血生化,生命体征,血浆卡尼汀浓度(血浆尤里卡尼汀水平为35-90μmol/L)和全身状况.输液药品在使用前务必用眼仔细观察有无异常和变色.本品在0.9%NaCl或乳酸盐林格注射液250mg/500ml到4200mg/500ml,放置在室温25℃于PVC塑料袋中24小时内稳定.药代动力学和临床研究表明,用左卡尼汀治疗血液透析的ESRD患者,可以提高血浆中左卡尼汀的浓度.

1.应用利尿剂或有心力衰竭、脱水及钠耗竭病人对本品极敏感，必须从小剂量开始，以避免低血压。