格列吡嗪片

格列吡嗪片

盐酸吡格列酮分散片

格列吡嗪。

本品活性成份为盐酸吡格列酮。辅料：乳糖、预胶化淀粉、微晶纤维素、交联聚维酮、聚维酮K30、甜橙香精、硬脂酸镁。

海南赞邦制药有限公司

贵州天安药业股份有限公司

国药准字H10930076

国药准字H20080282

适用于经饮食控制及体育锻炼2～3个月疗效不满意的轻、中度2型糖尿病患者，这类糖尿病患者的胰岛细胞需有一定的分泌胰岛素功能，且无急性并发症（如感染、创伤、酮症酸中毒、高渗性昏迷等），不合并妊娠，无严重的慢性并发症。

对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病，NIDDM)患者，盐酸吡格列酮可与饮食控制和体育锻炼联合以改善和控制血糖。盐酸吡格列酮可单独使用，当饮食控制、体育锻炼和单药治疗不能满意控制血糖时，它也可与磺脲类、二甲双胍或胰岛素合用。2型糖尿病的控制还应包括营养咨询、必要的减肥和体育锻炼。这些努力不仅在2型糖尿病的初始治疗时很重要，在药物维持治疗时也是如此。

口服：剂量因人而异,一般推荐剂量2.5～20mg/日，早餐前30分钟服用。日剂量...

盐酸吡格列酮应每日服用次，服药与进食无关。本品为分散片，使用时将其加入适量水中，搅拌均匀后服用。糖尿病治疗应个体化。治疗反应用HbAlc评价更理想，与单用FBG相比，它是评价长期血糖控制的更好指标。HbAlc反映了过去2到3个月的血糖情况。临床应用时，我们建议，除非血糖控制变差，患者的盐酸吡格列酮治疗应足够长(3个月)，以评价HbAlc的改变。单药治疗：单用饮食控制和体育锻炼不足以控制血糖时，可进行盐酸吡格列酮单药治疗，初始剂量可为15mg(相当于半片)或30mg(相当于1片)1次/日。如对初始剂量反应不佳，可加量，直至45mg(相当于1片半)1次/日。如患者对单药治疗反应不佳，应考虑联合用药。联合治疗：磺脲类：与磺脲类药物合用时，盐酸吡格列酮初始剂量可为15mg(相当于半片)或30mg(相当于1片)，1次/日。当开始用盐酸吡格列酮治疗时，磺脲类剂量可维持不变。当病人发生低血糖时，应减少磺脲类用量。二甲双胍：与二甲双胍合用时，盐酸吡格列酮初始剂量可为15mg(相当于半片)或30mg(相当于1片)，1次/日。开始盐酸吡格列酮治疗时，二甲双胍剂量可维持不变。一般而言，与二甲双胍合用时，二甲

据国外文献报道在世界范围内的临床试验中，超过3700名2型糖尿病病人接受了盐酸吡格列酮治疗。在美国进行的临床试验中，超过2500名病人接受了盐酸吡格列酮治疗，有1100名以上病人疗程达6个月或以上，超过450名病人疗程达1年或更久。表1显示了以盐酸吡格列酮单药治疗【剂量7.5mg、15mg、30mg、45mg，1次/日】，安慰剂对照的临床试验中，总体不良反应发生率及其类型。表1安慰剂对照的盐酸吡格列酮单药治疗临床研究：盐酸吡格列酮治疗病人中不良反应达到5%不良反应情况(病人百分比)。其余详见说明书。

孕妇及哺乳期妇女用药：妊娠类型C。在器官发生过程中，大鼠口服80mg/千克，兔口服160mg/千克(按体表面积折算，分别约为人最大推荐口服剂量的17倍和40倍)，未见吡格列酮存在致畸性。大鼠口服达40mg/千克/日和以上(按体表面积折算，约相当于10倍人最大推荐口服剂量)时，可观察到过期产和胚胎毒性(表现为着床后流产增加，发育延迟和出生体重下降)。在大鼠的后代中，未见功能性或行为毒性。兔口服剂量达160mg/千克(按体表面积折算，约相当于人最大推荐口服剂量的40倍)时，可观察到胚胎毒性。大鼠在妊娠晚期和哺乳期口服10mg/千克和以上剂量(按体表面积折算，约为人最大推荐口服剂量的2倍)时，其后代体重下降，出现出生后发育迟缓。在女性方面，尚无足够且控制良好的研究。只有当对胎儿潜在的好处超过潜在风险时，才应在孕期使用盐酸吡格列酮。因为现有数据强烈提示孕期血糖异常与先天异常和新生儿患病率、死亡率升高相关，大部分专家建议，怀孕期间使用胰岛素尽量将血糖控制到正常水平。哺乳期母亲：在泌乳大鼠中，吡格列酮可分泌到乳汁中。尚不清楚人可否将盐酸吡格列酮分泌入乳汁。因为许多药物可分泌入乳汁，母乳喂养的妇女不

适用于经饮食控制及体育锻炼2～3个月疗效不满意的轻、中度2型糖尿病患者，这类糖尿病患者的胰岛细胞需有一定的分泌胰岛素功能，且无急性并发症（如感染、创伤、酮症酸中毒、高渗性昏迷等），不合并妊娠，无严重的慢性并发症。

对于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病，NIDDM)患者，盐酸吡格列酮可与饮食控制和体育锻炼联合以改善和控制血糖。盐酸吡格列酮可单独使用，当饮食控制、体育锻炼和单药治疗不能满意控制血糖时，它也可与磺脲类、二甲双胍或胰岛素合用。2型糖尿病的控制还应包括营养咨询、必要的减肥和体育锻炼。这些努力不仅在2型糖尿病的初始治疗时很重要，在药物维持治疗时也是如此。

本品是第二代磺酰脲类抗糖尿病药。对大多数2型糖尿病患者有效，可使空腹及餐后血糖降低，糖化血红蛋白（HBALC）下降1%～2%。此类药主要作用为刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，但先决条件是胰岛β细胞还有一定的合成和分泌胰岛素的功能。其机制是与β细胞膜上的磺酰脲受体特异性结合，从而使K+通道关闭，引起膜电位改变，CA2+通道开启，胞液内CA2+升高，促使胰岛素分泌。此外还有胰外效应，包括改善外周组织（如肝脏、肌肉、脂肪）的胰岛素抵抗状态。