针对性红斑狼疮(SLE)是一种本身免疫系统疾病结缔组织病，很多高致病自身抗体和免疫复合物，导致组织损害，出現好几个系统和人体器官危害。该病女士患病率高约占90%。非裔患病率高，在我国发病率约70/10万。那麼，针对性红斑狼疮发病机制是啥?
(一)发病原因
1.基因遗传
(1)临床流行病学及家系调研：材料说明SLE病人第1代家属中患SLE者8倍于无SLE病人家中。单卵双胞胎宝宝患SLE者5～10倍于异卵双胞胎的SLE患病率。殊不知，绝大多数病案无法显示有遗传。
(2)易感基因：经很多年科学研究已证实SLE易感基因与好几个遗传基因有关。有HLA-Ⅱ类的C2或C4的破损，HLA-Ⅱ类的DR2、DR3頻率出现异常。他们的出现异常又和自身抗体类型和病症相关，如DR2/DQ1(与抗SSA有关)，DR3/DQ2(与抗SSA、SSB有关)，DR2/DR6(7)(与抗Sm有关)。DR4则降低SLE与狼疮性肾炎的易感基因。近期觉得HLA之外的易感基因有1q23、lq41～42、性染色体2，3，4，6等好几个位置。总体而言：血压SLE是个多基因病;血液好几个遗传基因在某类标准(自然环境)下相互影响而改变了一切正常免疫耐受性而发病;补充遗传基因与临床医学亚型及自身抗体有一定关联性;负重在动物实验中见到有防御性遗传基因。
2.环境要素
(1)太阳：紫外光使皮肤鳞状上皮细胞出現细胞凋亡，新抗原体曝露而变成本身抗原体。
(2)药品、微生物菌种病原菌等。
3.雌性激素女士病人显著高过男士，在女性更年期前环节为9：1，少年儿童及老年人为3：l。
(二)发病机制
因为SLE的免疫反应出现异常，更为突显的是T和B淋巴细胞的高宽比活性和作用出现异常，造成多种多样自身抗体为该病的医学免疫学特点，也是此病产生和持续的关键要素之一。细胞因子互联网失调、细胞坏死出现异常、免疫复合物消除工作能力降低等，促进免疫应答出现异常。自身抗体与相对抗原体产生免疫复合物，并堆积于不一样组织人体器官是SLE的关键发病机制。
