钠代谢异常可能通过影响心肌细胞的电活动、改变细胞膜电位以及干扰自主神经调节等机制引发心律失常，需及时纠正电解质紊乱。具体分析如下：
1、电解质失衡影响心肌细胞电活动
钠离子是心肌细胞动作电位产生的重要离子。低钠血症时细胞外钠浓度降低，钠内流减少，导致动作电位上升速度减慢，传导延迟；高钠血症则可能过度激活钠通道，引起细胞膜去极化异常。这两种情况均可造成心肌细胞兴奋性和传导性改变，诱发早搏、房颤等心律失常。
2、细胞膜电位稳定性破坏
正常血钠浓度（135-145mmol/L）是维持细胞膜静息电位的基础。当血钠低于130mmol/L时，钠-钾泵功能受限，细胞内钾外流增加，静息电位负值增大，心肌细胞兴奋阈值升高；血钠高于150mmol/L时，钠梯度改变可能引发延迟后除极，增加折返性心律失常风险。
3、自主神经调节功能紊乱
钠离子浓度异常可间接影响交感-迷走神经平衡。低钠血症常伴随血容量变化，激活肾素-血管紧张素系统，导致交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增加，使心肌细胞自律性异常升高，易引发窦性心动过速或室性心律失常。
当出现心律失常伴乏力、意识改变等症状时，建议立即进行血清电解质检测。确诊钠代谢异常后，低钠血症可遵医嘱使用氯化钠注射液、托伐普坦片等药物纠正，高钠血症需谨慎补液并使用呋塞米注射液等利尿剂。抗心律失常药物如盐酸胺碘酮片、酒石酸美托洛尔片等需在医生指导下使用。日常应注意维持水电解质平衡，避免自行服用影响钠代谢的药物。