影像学特点
在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。
鉴别诊断：缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。
诊断：缺氧缺血性脑损伤(HII)。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学
缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管疾病，窒息，溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血：①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤;
③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。
脑实质易受损区分为：①轻到中度：分水岭梗死。②重度：灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感)，包括海马，小脑，大脑皮层，丘脑，和基底节区。
年龄因素：未发育成熟的脑组织对缺血最敏感;中年脑组织对缺血最耐受。
影像学表现
CT表现：较大患儿首选。可见弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低，灰白质分界不清，双侧基底节密度减低。反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。
MR表现：DWI是最早发现异常的影像方法。第一个24小时，DWI显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高
，丘脑、脑干或海马也可受累。在第一周末，DWI出现假阴性。常规T1/T2序列早期(24小时内)正常或轻度异常。亚急性(第2天～2周)，T2显示损伤灰质的信号增高和水肿，T1加权像上，信号异常可持续到第二周末
。慢性期，T2加权像显示基底节局部低信号，T1加权显示皮层坏死，表现为高信号。
治疗：支持性护理;低温疗法;兴奋性氨基酸受体拮抗剂;抗癫痫药物。
临床预后：大约75%的患者在6～12个月可完全恢复或大部分恢复;约25%的患者伴有神经系统损伤后遗症，如癫痫、痴呆等;极少数患者病情恶化，发展成植物人，或者死亡。
