耳鸣是一种在没有外界声源的情况下，患者主观感受到耳内或颅内有声音存在的症状。它可能表现为嗡嗡声、流水声、汽笛声等，严重时会影响患者的日常生活。
造成耳鸣的原因有很多，包括耳部疾病如中耳炎、外耳道炎、耵聍栓塞等，这些疾病可能导致耳道阻塞或炎症反应，进而引发耳鸣；长期暴露在高噪音环境中，如工厂、音乐会或经常听高音量音乐，会损伤内耳毛细胞；某些药物如耳毒性抗生素、非甾体抗炎药等可能导致耳鸣；血管性疾病如高血压、动脉硬化等，会影响耳部的血液供应；长期的压力和焦虑会影响血液循环，进而影响听觉系统。
神经源兴奋增加与耳鸣之间存在一定的关系，神经源兴奋增加指的是神经元或神经网络对外界刺激的反应能力增强，表现为神经元更容易被激活，产生动作电位的频率和幅度增加。这种兴奋性的增强可以是局部的，也可以是广泛的，涉及多个神经网络的协同作用。神经源兴奋增加是一个复杂的生理现象，涉及离子通道、神经递质以及神经网络的相互作用。其异常调控与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关，深入研究神经源兴奋的机制有助于开发新的治疗策略。
当离子通道发生变化如钾通道的功能异常可能导致神经元兴奋性增加，在某些情况下，钾通道的过度代偿可能导致神经元兴奋性病理性增强；神经元通过复杂的信号通路来调节自身的兴奋性，例如，Nova2介导的钾通道mRNA选择性剪切可以影响神经元的兴奋性稳态；大脑皮层的兴奋性和抑制性神经元之间的动态平衡对于维持正常的神经活动至关重要，任何打破这种平衡的因素都可能导致神经源兴奋增加。
耳鸣的发生与N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）的活性有关。谷氨酸是一种兴奋性神经递质，当其对耳蜗NMDAR的影响增强时，会导致I型听觉神经急性兴奋毒性损伤，从而引发耳鸣。例如，水杨酸盐可以诱导急性兴奋性毒性，通过增强谷氨酸对耳蜗NMDAR的影响，造成耳鸣。
在耳鸣病理过程中，兴奋性神经递质的释放增加，而抑制性神经递质的释放减少，这种不平衡会进一步提高神经元的兴奋性，最终导致耳鸣。
针对神经源兴奋增加，可以采取以下几种对策：采用药物治疗如β受体阻滞剂，可以减轻交感神经的高敏感性；抗焦虑药物可以帮助缓解因焦虑引起的神经兴奋；营养神经药物有助于调节神经功能。
健康正确的生活方式也有助于稳定神经功能，规律作息，保持充足的睡眠和规律的作息；合理的饮食，减少咖啡因和辛辣食物的摄入，增加富含维生素B群和镁的食物；适度的运动，有氧运动和瑜伽可以帮助调节自主神经功能。在日常生活中也可以进行一些放松训练，如深呼吸、冥想等，可以减轻压力和焦虑。做好自我情绪管理，通过积极的自我暗示和心理疏导来保持良好的心态。
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