一、内因
1、解剖结构：上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
2、生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
二、外因
1、情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
2、点散瞳冻结：暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
三、闭角青光眼发病示意图
1、急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。
2、慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑，球结膜充血水肿，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊，眼底出血，动静脉阻塞等等，如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的，急性高眼压对眼内主要的损害包括：
一、血管改变
1、急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体，一个节段的虹膜，睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血，萎缩，脱色素，睫状突玻璃样变等，虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现，该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大，固定，呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用，严重虹膜萎缩时色素脱失，基质变薄甚至前后房交通，房水可以由该处从后房直接进入前房，一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞，另外，虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽，不再有虹膜拥堵，可防止房角进一步关闭，因此，这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作，当虹膜萎缩较轻，特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼，轻度的瞳孔变形，瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩，应仔细检查，以免漏诊。
2、急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。
3、在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血，发作缓解后，视盘附近的视网膜可发生广泛出血，过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。
二、角膜失代偿
急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调，早期为上皮细胞水肿，初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡；继之基质水肿，角膜可增至正常厚度的两倍，角膜增厚使得前房更浅，与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连，当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失，但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿，细胞丢失量与发作持续的时间有关，有人统计，一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33％，最高甚至可达91％，此时角膜厚度及透明度很难恢复，上皮大泡也将持续存在，即使重新降低眼压亦不能令其缓解，造成永久性视力障碍，另外，持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生，失去正常透明度，在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现，称之为带状角膜变性。
三、晶状体混浊
1、高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重，而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。
2、眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状，羊脂状混浊斑——青光眼斑(glaukomflecken)，它是急性高眼压后的特征性表现，在组织切片中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死物，当眼压下降后，混浊可以部分或全部吸收，也有少量永久存在，随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖其上，将其推向深处，所以根据混浊斑的深度，可以大概估计发作距今所经历的时间，这种病理改变几乎都发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极，值得一提的是，有些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这样的混浊斑。
四、虹膜睫状体反应
当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死，由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变，充血，渗出甚至阻塞，造成组织水肿，变性，坏死，并可导致虹膜基质破坏，蛋白质分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房出现闪光，浮游物，游离色素甚至前房积脓，这些又可促进瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，使瞳孔阻滞力进一步上升，房水引流进一步减少，给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔，但青光眼急性发作时的前房反应一般较通常的虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘连速度也较缓慢，闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感，因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力，如果眼压能尽快下降，瞳孔可以恢复原有大小，房水循环功能将不受影响，如果持续高眼压，甚至发生瞳孔粘连，则成为永久性扩瞳，当虹膜周边切除后，房水从旁路引流到前房，瞳孔区房水减少，成为促使瞳孔后粘连的因素，虹膜粘连亦可发生于房角，呈点状或锥状，每次发作均造成新的粘连，房水排出面积逐渐减少，是本病进入慢性期的重要原因，虹膜的色素脱失常沉积于角膜后，房角以及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP，虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑，三者统称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的有力证据。
五、房角改变
与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁以前，房水排出通道本身并无结构异常，小梁网及Schlemm管本身均无梗阻，开始时虹膜的周边部与小梁网表面之间几乎是处于并置状态，但并不影响房水的正常引流，任何使瞳孔散大或瞳孔阻滞力增加的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密贴附，引起房角的关闭，及时的药物治疗可令其重新开放，不致产生小梁组织结构和功能的异常，如反复发作或长时间高眼压不降，加上虹膜睫状体的炎性反应时间超过24～48h以上，会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，则闭塞的房角无法再开放，Schlemm管也会因受压变形而闭塞，疾病后期的组织标本可见到小梁网间隙中有色素沉着，纤维化，Schlemm管狭窄，腔内充满红细胞，关闭可以是部分的也可以是全部的，眼压是否能恢复正常或其增高的程度如何，主要取决于房角粘连的范围和未发生粘连的小梁网功能是否健全，反复的或严重的发作造成小梁网本身的损害，即使房角重新开放，其房水引流功能也可能会明显下降，所以临床上也会见到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。
六、视神经损害
闭角型青光眼急性发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯，急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大，慢性闭角型青光眼则更常见视盘色淡的同时伴有凹陷扩大，长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性，萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大，视盘筛板是眼球后的薄弱部位，容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷，这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期，此时，病人的眼底和视野多与开角型青光眼没有区别。
临床表现根据疾病发展过程分为6期：
一、临床前期
1、一眼曾有急性发作，另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早都有发作的可能者。
2、有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。
二、前驱期
1、症状：轻度眼痛，视力减痛，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。
2、体征：轻度睫状充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，轻度瞳孔开大，IOP轻度升高。
三、急性发作期
1、症状：剧烈眼痛，视力极度下降，同侧偏头痛，眼眶胀痛，恶心，呕吐，甚至有体温增高，脉搏加快等。
2、体征：
（1）球结膜睫状或混合性充血，并有结膜水肿。
（2）角膜上皮水肿，呈雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。
（3）前房极浅，可出现房水闪光，但较轻，因虹膜血管渗透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中，开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物。
（4）虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。
（5）瞳孔半开大，呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹，可有瞳孔后粘连，但一般不严重。
（6）晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位。青光眼斑为永久性混浊，以后被新的晶状体纤维覆盖，故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退。
四、间歇期
1、症状：无任何不适。
2、体征：如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外，无任何阳性所见。只能根据病史及激发试验确定诊断。
五、慢性期
1、症状：慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀。
2、体征：
（1）此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻，以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常。
（2）房角发生粘连，如粘连范围达1/2~2/3房角圆周时，房水排出受阻，IOP升高。
（3）早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。
（4）视野(visualfield)：早期正常，后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。
六、绝对期
1、症状：因为患者己长期耐受高眼压，故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛，但部分病例尚有明显症状。
2、体征：球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱，前房极浅，晶状体浑浊，IOP高。晚期由于整个眼球变性，IOP可低于正常，最后眼球萎缩。由于这种眼球的抵抗力低，常发生角膜溃疡，甚至发展为眼内炎。
急性闭角型青光眼是一种常见的急诊病症，及时诊断和治疗十分重要，而全面周到的护理则是治疗的关键一步，护理要点如下：
1、心理护理，青光眼病人一般性情急躁易怒，对环境的变化敏感，应耐心向病人解释，态度和蔼，举止文明礼貌，并向病人解释青光眼急性发作与情绪有密切关系要求病人保持良好的心理状态，心情舒畅，生活规律，配合治疗
2、严密观察病人用药后的反应，频繁应用缩瞳剂，有时会出现出汗、气喘、眩晕，此时应采取保暖，及时擦汗，报告医师给予处理局部点药，药液应靠近外眦部，并且压迫泪囊，以减少毛果芸香碱经鼻泪管吸收对服用乙酰唑胺的病人应注意：每次给药时间应间隔6—8小时以上，且在饭后服用，同时给予同等剂量的碳酸氢钠，定期查尿常规嘱病人少量多次饮水，每次不超过300ml，以免激发眼压增高，不与酸性药物同时使用，如维生素C，病人出现腰痛尿少，小便困难，手足麻木，应停用药物，出现血尿、肾区疼痛应报告医师及时处理20％甘露醇有强而迅速的脱水利尿作用，但要注意观察病人的面色、脉搏、呼吸、血压的变化，静脉穿刺一针见血，避免药液外渗或外漏，引起局部组织肿胀疼痛
3、治疗环境应安静，保证病人充足的睡眠，睡时枕头应适当垫高，以免巩膜静脉压增高，引起眼压增高
4、保持病人大便畅通，给予易消化的软质软食，多吃水果
5、术后病人常因反应性虹睫炎或浅前房需点用散瞳药，而非手术需点用缩瞳药，此时应三查七对，避免发生用药差错，
6、出院时把上述注意事项向病人反复交待，嘱其坚持门诊复查
眼压视力眼科检查：
1、视力急剧下降。
2、眼压突然升高，眼球坚硬如石。
3、混合性充血明显。
4、角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观。
5、前房浅，前房角闭塞。
1、应增加富含粗纤维食物的摄入，多吃富含维生素a、b、c、e的食品，如新鲜蔬菜、水果，适量猪肝、鱼、肉、粗粮、植物油等；多吃枸杞子、花生、核桃、豆浆等补益肝肾的食品。
2、如果患者的血糖正常，可服用蜂蜜、西瓜、丝瓜等，因为这些食品具有利尿的作用，可加快眼内房水的吸收、减少房水的生成，有利于降低眼压。
一、药物治疗
1、急性闭角膜青光眼
急性发作期：一经确诊，立即进行全身及局部用药，首先使用缩瞳剂，口服碳酸酐酶抑制剂，静注高渗剂。
2、常用的缩瞳剂
（1）毛果芸香碱（pilocarpine）其作用机理是开放闭塞的前房角，改善房水循环，降低眼压。早期通常用1％～2％溶液，每3～5分钟滴眼一次3～5次，待瞳孔缩小，眼压降低后改用每1～2小时滴眼一次，或每天3～4次。若全身先用降压再滴眼，其缩瞳效果好，每次点眼后注意压迫泪囊及闭眼数分钟。
（2）毒扁豆碱（eserine）缩瞳作用强，但有刺激故不应长期使用，如频繁点眼可引起全身中毒，加重局部充血、导致眼压升高等危险。在急性期开始半小时内先滴1～2次，然后改用毛果芸香碱其疗法佳。但两者不能同时使用，因急于中毒和抵消缩瞳的作用。
二、手术治疗
1、手术治疗青光眼是当前治疗青光眼的有效措施之一，手术的作用机理，一是恢复和增强房水排出通道，使房水引流通畅，二是减少房水的生成，防止眼内压的升高。传统的手术方式很多，有些手术常用不衰。如防止瞳孔阻滞的手术，周边虹膜切除术，通过新开的通道，使房水与小梁面接触，防止房角关闭，控制闭角青光眼的发生。有些手术逐步日渐被淘汰，如巩膜灼滤术、角巩膜环钻术、虹膜嵌顿术等手术，其作用原理是将房水通过手术切口引流至眼球外，达到降低眼压的目的。目前，临床上应用广泛的抗青光眼手术要算以疏通原有房水通道发小梁切除术，及Schlemm管切开术。其手术效果都比较好。当然，青光眼手术种类不少，但无一种万能的术式，要根据患眼的具体情况严肃认真地选择手术适应证，充分做好术前准备，既要维持良好的视功能，又要恢复正常的眼压水平。
2、青光眼在急性发作期，不应急于手术，而先行药物治疗以缩瞳、降眼压、减轻眼内组织水肿和高压性虹膜反应之后或者在应用药物治疗24小时，眼压仍未下降，即可施行手术。这样既可提高疗效，又能减轻手术并发症。手术的作用不仅是解决眼压升高的问题，而使眼压降至政治家，也不等于青光眼痊愈。手术并不能阻止某些相当晚期青光眼的视盘营养不良过程，而只能延缓其进展。因之，术后药物的治疗仍有意义。对于晚期青光眼视野已成管状者，应否施行手术的问题值得重视。有人认为施行手术有骤然引起失明的危险，故反对手术，主张药物治疗。但目前看来，只要中心视力尚好，术前充分控制眼压，术中避免应用肾上腺素类药物，做到充分休息，术中突然失明的可能性不大。