肝性脑病是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性两大类。急性肝性脑病的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈中毒、急性妊娠脂肪肝等。慢性肝性脑病常系各种肝硬化和肝癌的晚期并发症。肝硬化门脉高压患者在进行门-腔静脉分流术后也常可出现慢性肝性脑病，并成为一种特殊的病型。引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：
1.增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。
2.低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。
3.加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗结核药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
肝性脑病最常见的并发症为脑水肿和肝肾综合征。
脑水肿：最常见的临床表现为颅内压增高症状，表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。
肝肾综合征：(1)严重肝病表现：所有患者有均腹水，通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。实验室检查显示有不同程度的肝功能异常，可有低钠血症，低血压。(2)肾功能受损表现：表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症，并有低钠血症和低钾血症，严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症，甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死。
一般肝病先加重，然后出现肾衰，但也可同时出现，随肾衰出现，肝损害日益加重。肝肾综合征时尿PH为酸性，尿蛋白阴性或微量。尿沉渣正常或可有少量红、白细胞，透明、颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少，尿钠常L，尿渗透压/血浆渗透压>1.5，肾脏浓缩功能常维持正常，尿比重>1.020，血肌酐浓度轻度增高，尿肌酐/血肌酐>20。
一、症状
性格改变（抑郁或欣快）、睡眠节律倒置、言语不清、定向（包括时间、地点）障碍、计算能力减退、重复语言、违反伦理的行为（如随地便溺）、木僵、躁狂、昏迷、抽搐等。
二、体征
常有肝臭和深度黄疸（尤其是急性肝性脑病时）、扑翼样震颤、膝和踝阵挛阳性、膝反射亢进、巴宾斯基征阳性等体征。
三、分期
可采用4期分类法：
1.Ⅰ期（前驱期） 轻度精神异常，如淡漠或兴奋、嗜睡、计算能力减退，常无阳性神经系体征。
2.Ⅱ期（昏迷前期） 明显的性格改变，伴有神经系体征异常，其中扑翼样震颤最有特征。
3.Ⅲ期（昏睡期） 以昏睡和严重神志错乱为主，唤之能醒，但不能正常回答，四肢抖动，共济失调。
4.Ⅳ期（昏迷期） 由浅昏迷逐渐转入深昏迷，意识完全丧失，各种反射消失，呼吸慢而深，瞳孔放大，反应迟钝，常可闻及肝臭。
对肝性脑病的预防应做到以下几点：
1.应注意出血倾向，防止凝血因子的衰减
2.避免并发细菌、霉菌和其他病毒性感染
3.慎重放腹水，只有在大量腹水、压迫症状明显、循环障碍时作为配合治疗的一种措施一般1次放腹水量不宜超过1～2升，以稍能缓解压迫症状为度严防因放腹水导致腹腔感染、放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死，促发肝昏迷可在放腹水前先注高渗葡萄糖、补充血浆白蛋白或输血
4.禁用麻醉安眠药于肝昏迷前期烦躁时，可予非那根，必要时可服水合氯醛，注射副醛或用水合氯醛灌肠
5.注意预防、清除和抑制微生物内毒素和肠道含氨物质的产生和吸收
6.禁用氯化铵、水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物
7.有昏迷前期症状时，宜早期应用降低血氨和清除、取代假性神经介质的药物
8.积极纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱
9.供给足量葡萄糖、维生素与能量代谢药物
10.特别要防止缺氧、低血钾和脑水肿的产生
除了常规的肝功能、肾功能、电解质等指标外，若怀疑存在肝性脑病，可做如下检查。
1.血氨 正常空腹静脉血氨为40～70?g/dl，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5～2倍。静脉抽血虽然较容易，但静脉血氨较不可靠。因此，应该以动脉血氨为准。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的脑病，血氨多正常。但高血氨只表示新陈代谢异常，不等于有脑病。年经患者尤其可以有高血氨，而无脑病。
2.脑电图检查 早在生化异常或精神异常出现前，脑电图即已有异常。脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，可采用电脑分析，主要出现普遍性每秒4～7次的θ波，有的也出现每秒1～3次的δ波，昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。
3.诱发电位 是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感受器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体诱发电位。初时认为诱发电位可对不同程度的肝性脑病，包括亚临床脑病做出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。但最近研究认为，诱发电位检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理或智力测试有效。
4.简易智力测验 目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病（包括亚临床脑病）最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验，其结果容易计量，便于随访。
5.其他 颅脑电脑断层扫描或磁共振等影像学检查可发现脑水肿；脑脊液检查可示谷氨酰胺、谷氨酸和氨的浓度升高，目前少做；血浆氨基酸分析也因较繁琐而在临床应用得不多。磁共振波谱分析的应用还在研究中。
一经诊断为肝性脑病，即应禁食蛋白质2-3天，不宜过长，过长不宜肝功能的恢复。以后随着病情的改善，可给少量蛋白质，但总量不超过20g/日，以豆浆、牛奶和蛋类为宜，豆制品含丰富的亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸，为肝性脑病病人蛋白质的良好来源;牛乳蛋白质产氨较少。神智清楚后，再逐步增加蛋白质，但以控制在40g/日以下为宜。
热量供应需充足，每天尽可能不低于1500-2000千卡，且应以葡萄糖为主。
除静脉补液外，饮食以流质、或半流质为宜，并应少量多餐，以利消化吸收。可供选择的食品有果汁、果酱、果冻、果子水、冲藕粉、米汤、稀饭、饼干、面条、豆浆、牛奶、炖蛋。昏迷不能进食者，鼻饲流质比单纯的补液更容易保证各种营养物质的补充。
注意供给各种维生素和矿物质，如维生素K、B族、C、A、D、钙、铁、锌、铜等，尤其是维生素C的供给量应更多一些，以利解毒;研究表明肝衰竭时脑中铜、锌降低，可能为肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治疗中应注意锌、铜的补充。
保持大便通畅，含纤维素的蔬菜和水果要充分供给，必要时可服用通便药物。
及早识别及去除肝性脑病发作的诱因是治疗肝性脑病的主要措施之一。
1.慎用镇静药及损伤肝功能的药物。镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病，在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮草类镇静剂，可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。
2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱。低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及大量排放腹水后的内环境紊乱，是诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。因此，应重视患者的营养支持，利尿药的剂量不宜过大，大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等，及时纠正低血钾或碱中毒等。缺钾者补充氯化钾;碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000m1)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。
3. 止血和清除肠道积血。上消化道出血是肝性脑病的重要诱因之一。止血措施参见上消化道出血章节。清除肠道积血可采取以下措施：乳果糖、乳梨醇或25％硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液(如稀醋酸溶液)清洁灌肠。
4. 预防和控制感染。失代偿期肝硬化患者容易合并感染，特别是对肝硬化大量腹水或合并曲张静脉出血者应高度警惕，必要时予抗生素预防性治疗。一旦发现感染应积极控制感染，选用对肝损害小的广谱抗生素静脉给药。
5. 其他，注意防治便秘。门体分流对蛋白不耐受者应避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖并及时纠正。