阿尔茨海默性痴呆的病因至今不明，关于其病因的研究有很多，但都没有真正下定论，所以才称呼阿尔茨海默性痴呆为原发性痴呆。在这样的情况下，目前没有开发出可以治愈阿尔茨海默性痴呆的特效药，所能做的只是减缓发病的趋势。
中医界对阿尔茨海默性痴呆的病因最主流的看法是由于年老肾虚引起的，《灵枢·海论》中指出：“髓海有余，则轻劲交力，自过其度，髓海不足，则脑转耳鸣，胜癌眩冒，目无所见，懈怠安卧”。老年以后气血亏损，五脏功能失和，肾虚髓减、神机失用是痴呆发生的根本病机。因为肾系先天之本，肾藏精，主骨生髓，上通于脑。人的视、听、嗅、感觉及思维记忆等皆出于脑。脑的这些功能又都在脑髓的充实下才能发挥，而髓海的充实又依赖于肾气的温煦充养。《医方集解》指出，“肾气不足则志气衰，不能上通于心，故迷惑善忘也”。
血瘀引起阿尔茨海默性痴呆也是一种较为常见的看法。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷”。老年随着年龄渐增、长期受到七情的干扰，导致脏腑功能失调，阴阳失去平衡，进而产生气血瘀滞，意识异常而发生痴呆，因大脑持续缺血与代谢性损伤而出现感知、记忆、抽象概括能力和创造思维能力等严重障碍，并且全脑血流量的降低程度与痴呆的严重程度成正比，这给瘀血学说以有力的支持。
还有一种说法是阿尔茨海默性痴呆与脾胃虚弱有关。从“脾胃为后天之本，气血生化之源，脾为诸虚之本”的理论出发，认为脾胃虚弱是导致阿尔茨海默性痴呆的原因。由虚而致痰浊血瘀，痰瘀互结阻塞清窍，加速痴呆的形成。由此可见本病的病因是气血亏损，心神失养或因年迈之人，脾气不足，或气血不足，或血瘀气滞，脏腑化生之气血不能上荣于脑，脑海不充，心神失养导致痴呆的发生。
有医家认为痴呆当从“心”论治，因为中医认为“心乃五脏六腑之大主”，“心乃君主之官”，“心主神明”。凡情志上的问题当从调心论治。
总的来说，阿尔茨海默性痴呆的部位在脑，但中医认为与心肝脾肾关系密切，老年脏腑功能减退，精、气、血不足，是老年痴呆发生的内在体质因素。中医对阿尔茨海默性痴呆的治疗是因人而异，区别对待的，要从具体的脉象上得出病人需要的治疗方向。比如，肾亏的病人就应当应用补肾填精的方法治疗。
对阿尔茨海默病性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因。患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命。常见并发症包括：
1、饮食过度或不足，引起胃肠道不适、出血，甚至穿孔。
2、水电解质紊乱。
3、因吞咽困难，易并发吸入性肺炎或窒息。
4、长期卧床易发生褥疮、便秘或血栓、栓塞性疾病。
5、外伤或骨折。
6、大、小便失控，易致泌尿道感染。
本病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老年，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。
病人外貌苍老、皮肤干燥多皱、色素沉着、发白齿脱、肌肉萎缩，可能表现得过分整洁、有条理、遵守纪律，也可能邋遢不拘小节，表情欣快或暴怒或呆板，行为动作幼稚愚蠢。当伴有记忆减退时，这些外观特征可能表明为痴呆。早期多有轻度遗忘与个性改变如主观任性、顽固迁执、自私狭隘等，常不被家人注意。少数病人情感淡漠、生活习惯刻板、情绪急躁、易与人争吵或因轻微不适感与家人纠缠不休。继而近事记忆明显减退，理解、计算、判断及分析综合等智能活动明显下降，精神功能日益衰退，难以胜任工作或家务劳动，甚至不能正确回答自己的姓名年龄、进食不知饥饱、出门后找不到家门、动作幼稚、收集废纸杂物。常伴有睡眠节律颠倒，白天卧床、夜间活动。可见有抑郁、欣快、淡漠或不稳定表现，可见有顶叶功能障碍的局灶性症状如言语困难。可有片断地迫害妄想、被窃或疑病妄想。部分病人在其病程中，可发生意识模糊或谵妄，称为老年性谵妄，常因急性精神创伤，更换环境或躯体疾病所诱发。躯体方面痛觉反应消失，神经系统检查常无其他明显性体征。脑电图呈节律减慢，CT检查可见大脑皮质萎缩及脑室扩大。临床表现最有特征的是典型皮质型痴呆综合征，主要症状叙述如下：
1、记忆障碍
记忆障碍是AD早期突出症状或核心症状。早期主要累及短程记忆，记忆保存(3min内不能记住3个无关词)和学习新知识困难。不能完成新的任务，表现为忘性大、好忘事、丢三落四，严重时刚说的话或刚做过的事转眼就忘，刚放下碗筷又要求吃饭。记不住熟人姓名、电话号、反复说同样的话或问同样问题。交谈开始就忘了开头说了些什么，因此难以进行语言交流。东西常放错或丢失，购物忘记付款或多次付款。凡事需别人提醒或自备备忘录，即使如此也常出错。常忘了回电话，忘记赴重要约会，表现社会性退缩。家庭主妇忘记关水龙头或关煤气，造成安全隐患。可出现似曾相识和旧事如新症，如遇路人热情招呼，宛如亲人，而熟人熟地却感到陌生。疾病早期学习新知识、掌握新技能的能力减退，只能从事简单刻板工作。随着病程进展，远记忆也逐渐受累，记不住自己的生辰、家庭住址和生活经历，严重时连家里几口人，他们的姓名、年龄和职业都不能准确回答。在记忆长河中只剩下一鳞半爪的印迹。可出现错构和虚构症。
一般病程在开始2～4年进展缓慢。有的病人发病早期对自己目前状况尚有一定自知之明，知道自己记性不如从前。有的力图掩饰或试图弥补自己的记忆缺陷，有的则持否定态度或归咎他人：我的记忆好，没有问题，我能记得多年前的往事，都是别人捉弄我，想贬低我，只要他们离我远点，就什么事都没有了。
2、视空间和定向障碍
视空间和定向障碍是AD早期症状之一，如常在熟悉环境或家中迷失方向，找不到厕所在哪儿，走错自己的卧室，散步或外出迷途不知返而浪迹于街头。画图测验不能精确临摹简单立体图，韦氏成人智力量表检查视空间技能(如方块造型)分值最低。时间定向差，不知道今天是何年何月何日，不知道现在是上午还是下午，因而可能深更半夜起床要上街购物。
3、言语障碍
病人言语障碍呈特定模式，其顺序先是语义学出现障碍，表现为找词困难、用词不当或张冠李戴。说话冗赘不得要领，可出现病理性赘述。也可出现阅读和书写困难，继之出现命名失能或命名性失语(能认识物体或能正确使用，但不能确切命名)。最初仅限于少数物品，以后扩展到普通常见物体命名。有报道早期AD病人波士顿命名测验(Boston Naming Test)出现的差错比MMSE（智能精神状态检查）多，提示命名困难可能较记忆减退早。神经病理学改变主要位于Wernicke区后部。经皮质的感觉性失语也很常见。言语障碍进一步发展为语法错误，错用词类，语句颠倒，最终音素也遭破坏而胡乱发音，不知所云，或缄默不语。
4、失认和失用常见
失认(感觉功能正常，但不能认识或鉴别物体)、失用(理解和运动功能正常，但不能执行运动)也颇常见。前者如不能识别物体、地点和面容(面容失认，Prosopaghosia，不能认识面容)，不能认出镜中的自我；另有一种失用是观念性失用，表现为不能按指令执行正确完成系列动作，可以自发完成的动作如穿衣会将里外、前后、左右顺序穿错，进食不会使用刀、叉、勺或用手抓食或用嘴舔食。
5、智力障碍
智力包括既往获得的知识、经验以及运用这些知识和经验，解决新问题，形成新概念的能力。智力活动与思维、记忆和注意力密切有关。记忆本身虽不属于智力，但严重记忆障碍往往伴有智能缺损。AD病人是一种全面性智力减退，包括理解、推理、判断、抽象概括和计算等认知功能。AD病人思维能力迟钝缓慢，不能进行抽象逻辑思维，不能区分事物的异同，不能进行分析归纳。表现思维缺乏逻辑性，说话常自相矛盾而不能觉察。由于判断力减退，尽管窗外雪花纷飞，却坚持说现在是盛夏。有人对AD病人纵向观察发现，MMSE每年平均约下降3分，个别病人智力衰退速度可能不同。
6、人格改变
有额、颞叶受累的病人常表现明显的人格改变。可以是既往人格特点的发展，也可向另一极端偏离。如病人懒散、退缩、自我中心、敏感多疑、乖戾自私、不负责任、训斥他人或骂人、言语粗俗、行为不顾社会规范、不修边幅、不讲卫生、藏匿物品、捡烟头、拾破烂视若珍宝。可出现性脱抑制，不知羞耻，当众脱光衣服或公开手淫，与病前判若两人，令家人感到十分困扰。其中有些是继发于人格改变，有的则是认知缺陷所致。这些症状常在疾病中期出现。但人格改变并非必然，在精心看护下，病人可能很随和温顺，人格改变可能并不突出。
7、进食、睡眠和行为障碍
病人食欲常减退，约半数病人正常睡眠节律紊乱或颠倒。白天卧床，晚上到处活动，骚扰他人。EEG显示REM睡眠潜伏期长，慢波睡眠减少。病人的动作重复刻板、愚蠢笨拙，如反复关闭抽屉、无目的地把东西放进拿出，反复转动门锁，玩弄衣扣或回避交往，表现退缩、古怪、纠缠周围人，不让家人走开。
8、灾难反应
灾难反应指由于主观意识到自己的智力缺损，却极力否认，进而在应激状况下产生继发性激越，例如为掩饰记忆力减退，病人用改变话题、开玩笑等方式转移对方注意力。一旦被人识破、揭穿或对病人生活模式干预，如强迫病人如厕、更衣，则不堪忍受而诱发灾难反应，即突然而强烈的言语或人身攻击发作，护理人员往往误认为病人忘恩负义与非难，使家人备感困惑和沮丧。此反应的终止和发作往往都很突然。
9、夕阳综合征
夕阳综合征见于过度镇静的老年。当感染外伤、环境改变或外界刺激减弱，如在光线暗淡的黄昏，人物景象不易辨认时发生。其特征为嗜睡、精神错乱、共济失调或意外摔倒。精神药物(如镇静安眠药)不能耐受。躯体病也可诱发夕阳综合征。此时痴呆与谵妄共存，导致认知功能急剧衰退。一旦躯体疾病好转，认知功能也渐趋平稳。
10、Klver-Bucy综合征(KBS)
有报道本症状发生率可高达70％，是一种与颞叶功能有关的行为异常，例如不能识别亲人面貌或镜中的自我，用口探索物体(口探索症)，也可表现为强迫性咀嚼口香糖或抽烟，以及用手抚弄、触摸眼前物体和食欲过度、随便乱吃。
11、Capgras综合征
本症状是一种特殊的妄想观念，不认识自己亲人而认为是骗子顶替冒充。约30％出现妄想，多为非系统的偷窃、被害、贫困和嫉妒内容。也可出现持续的系统妄想，认为居室不是自己的家，家人策划抛弃他，往往因此造成家庭和护理重重困难。可出现错认。把荧光屏的人像、照片和镜中人误认为真人并与之对话。约10％病人有听幻觉，病人听见说话声或与人对话。13％有幻视，多出现在傍晚，常为小人如儿童、矮子。有时这些小人来自电视荧屏。应警惕幻觉可能为重叠于痴呆的亚急性谵妄症状。情感淡漠是早期常见症状，约40％～50％病人可出现历时短暂的抑郁心境，经劝导或改善环境常可获得缓解。严重而持续的抑郁不多见。也可出现欣快、焦虑和激惹。神经系统可能伴有肌张力增高、震颤等锥体外系症状，也可出现伸趾、强握、吸吮等原始反射。晚期可见癫痫样发作。
12、AD各期临床表现
第1期或早期(1～3年)：学习新事物困难，远记忆轻度受损；空间定向障碍，复杂结构视空间技能差；词汇少，命名失能；表情淡漠，偶尔激惹;情感悲伤，有些病人有妄想;运动系统正常。EEG检查正常；CT/MRI检查正常；PET/SPECT显示两侧后顶叶代谢低下/灌注低下。
第2期或中期(2～10年)：远近记忆严重受损;简单结构视空间技能差，空间定向障碍；流畅性失语；计算不能；观念运动性失用；淡漠或激惹；某些病人有妄想；烦躁不安，踱来踱去。EEG检查背景节律缓慢；CT/MRI检查正常或脑室扩大，脑沟增宽；PET/SPECT显示双顶和额叶代谢低下/灌注低下。
第3期或晚期(8～12年)：智力严重衰退；肢体强直，屈曲体位；大小便失禁。EEG呈弥漫性慢波；CT/MRI见脑室扩大，脑沟增宽；PET/SPECT示双顶和额叶代谢低下/灌注低下。
营养不良和体重的维持对于阿尔茨海默病患者是很重要的方面因此，阿尔茨海默病性痴呆病人的饮食要全面、均衡、配合合理
1、根据病人身高、体重、体力活动情况及病情变化，动态调整病人每日热量需求，计算病人三大主要营养素的比例，结合病人饮食习惯和胃肠道功能，制定相应的食谱
2、根据老年性痴呆病人饮食障碍的特点，重点加强饮食督促在进餐前主动介绍食物的口味，创造一个热烈的进食期待，对病人的反应给予鼓励和引导，暗示病人饮食美味可口
3、早饭和晚饭时尽量开灯、供暖，创造明亮温暖的饮食环境，避免病人在阴暗寒冷的环境中进食
4、与病人家属沟通，要求食品制作上尽量保持食物的色、香、味，刺激病人食欲
5、由于病人多数存在牙齿脱落、松动、安装义齿等情况，食品须松脆酥软，便于病人咀嚼
6、病人出现少食、挑食时，主动给予关心，采用鼓励、暗示等方法，督促病人完成定量确实无法达到进食定量的，鼓励适当时候给予加餐
阿尔茨海默病是一种脑细胞进行性衰退的脑部疾病，由于脑细胞负责人的正常记忆和执行功能，因此，一旦老年患上这种疾病，他们的思维、记忆以及执行功能将逐渐退化，直到影响老年的正常生活能力，这也是继心脑血管病、糖尿病和癌症之后的第四位导致人类死亡的原因。那么，阿尔茨海默病需要接受哪些检查?具体如下：
1、神经心理学测验
简易精神量表(MMSE)：内容简练，测定时间短，易被老年接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分，小学程度≤20分，中学程度≤22分，大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等)；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状(BPSD)的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2、血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3、神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93％，特异性为63％，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
4、脑电图(EEG)
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14％的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
5、脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86％，特异性90％；总Tau蛋白诊断的灵敏度81％，特异性90％；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80％和特异性92％；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85％～94％，特异性为83％～100％。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39％～90％)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6、基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)，早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50％。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
预防老年性痴呆，饮食调节是至关重要的。多数研究者认为，调理饮食可能是预防AD最有效的方法之一。饮食要全面、均衡、配合合理。
1、要注意以大米、面粉、玉米、小米等为主食，保证脑细胞的重要热能来源，
2、要注意脂肪，特别是必需脂肪酸的摄取。
3、大量摄入维生素B12 和叶酸，有利于预防老年性痴呆。
4、要注意对大脑供给不可或缺的微量元素和常量元素。
临床上通常将阿尔茨海默病患者的症状分为认知症状和精神行为症状。认知症状指的是记忆、语言、判断、注意力和其他思维过程受损的改变。精神行为症状指的是精神和行为方面的改变。对于阿尔茨海默病患者的治疗，目前临床常采用的是多种方法联合，可分为药物治疗和非药物治疗。
一、针对认知症状的治疗，主要采用药物治疗
1、胆碱酯酶抑制剂
目前胆碱酯酶抑制剂是阿尔茨海默病的主要治疗药物。此类药物有多奈哌齐等，是美国神经病学会推荐的标准用药，也是中华医学会《中国老年期痴呆防治指南》推荐的首选用药。因为在中枢神经系统中，胆碱能通路是记忆及认知信息处理、存储中心，所以增加胆碱能神经递质是治疗阿尔茨海默病的重要方法，对改善患者记忆力，减轻精神行为异常，改善总体状况有明确效果，可提高患者生活质量和生活能力，为减轻家庭负担创造良好的基础。
2、其他作用于神经递质的药物
如谷氨酸受体拮抗剂。谷氨酸能系统与学习和记忆有关。动物实验表明，兴奋谷氨酸能递质系统可导致神经细胞中毒死亡。所以阻断谷氨酸受体对神经细胞有保护作用。
3、抗氧化剂
国际上用于AD治疗的这类药物主要有维生素E和司来吉兰，还有银杏叶等。
4、脑血管扩张剂
这类药物可以促使血管舒张，通过增加脑部血流改善脑组织的血氧状况，如脑益嗪及选择性钙离子拮抗剂尼莫地平等。
5、脑代谢激活药物
可促进脑皮质对氨基酸等的利用，从而增加记忆力，改善和消除精神症状。此类药物有吡拉西坦等。
二、针对精神行为症状的治疗，包括药物治疗和非药物治疗
1、阿尔茨海默病性痴呆的精神行为症状的药物治疗：
(1)胆碱酯酶抑制剂：此类药物代表如多奈哌齐。对阿尔茨海默病患者的行为异常有一定改善作用，而且，与大多数精神药物不同的是，这类药物似乎能治疗多种行为症状。
(2)抗精神病药物：这类药物多有不良反应，使用一定要依据临床医生的经验，适当加以选择，才能扬长避短地发挥疗效。常用的抗精神病药物有氟哌啶醇、奋乃静、氯丙嗪等。
(3)抗抑郁药物：用于治疗患者合并的抑郁症状，也需根据药物的不良反应加以适当选择。如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、文拉法辛等。
(4)心境稳定剂：阿尔茨海默病患者有时会出现明显的攻击行为，可使用药物治疗减少或减轻攻击行为，常用的药物有碳酸锂、卡马西平、拉莫三嗪等，使用时注意不良反应。
(5)抗焦虑药物：阿尔茨海默病患者的精神行为方面的药物治疗主要以抗精神病药物、抗抑郁药物和心境稳定剂为主，当上述药物对患者的焦虑或睡眠障碍作用不明显时，可考虑此类药物，如地西泮等。
2、阿尔茨海默病性痴呆的精神行为症状的非药物治疗：
(1)心理治疗：常用的心理治疗有支持性心理治疗、回忆治疗(诱导患者回忆可引起并保持正性情感反应的事件)、确认治疗(通过让患者体会自己的价值来减少不良刺激)、扮演治疗(通过角色扮演减轻患者的社会隔离感)、技能训练(尽可能保持患者残存的认知功能)。
(2)环境治疗：通过改造患者生活的环境，一方面减少可能诱发患者不良情绪和异常行为的刺激，另一方面是适应患者身体功能的衰退，方便患者的使用。比如：可让患者养宠物减少孤独感，可在护理者在场的时候让患者跟儿童共同游戏，可用音乐稳定患者的情绪等。
只有通过药物和非药物治疗相结合，才能切实提高患者的生活质量。在实际的操作中，尤其是在药物治疗时，应该充分听取医生的意见，如实向医生介绍患者的病史等情况，才能帮助医生正确选择治疗药物。