尽管少突胶质细胞瘤和少突胶质星形细胞瘤是最常见的由化学致癌剂如乙基亚硝基脲和甲基亚硝基脲引起的大鼠中枢神经系统肿瘤之一，但尚无使人信服的证据表明这些物质在人类胶质瘤发生中起到致癌作用。个别少突胶质细胞瘤病例有先前接受放疗的病史，但这些报道在所有少突胶质细胞瘤病例中仅占很小部分。最近报道3/12例少突胶质细胞瘤存在SV40病毒序列。另外，2/12例少突胶质细胞瘤BK和JC病毒阳性。
但其他作者在原发性少突胶质细胞瘤和星形细胞瘤中却检测不出任何JC病毒序列。这样，病毒在人类少突胶质细胞肿瘤的作用到现在还不清楚。
少突胶质细胞瘤命名主要根据组织病理学改变，瘤细胞的形态类似正常的少突胶质细胞，但是否真是这种细胞起源的证据有限。目前尚不知道少突胶质细胞瘤是起源于成熟的少突胶质细胞还是成熟的胶质前体细胞的肿瘤性转化。实验研究提示：在啮齿动物中枢神经系统组织发育过程中，少突胶质细胞的来源之一是双相前体细胞（O2一A前体），该细胞可分化成少突胶质细胞或2型星形细胞。少突胶质细胞瘤和少突胶质星形细胞瘤来自普通前体细胞，即与啮齿O一2A前体极相似的人类前体细胞的肿瘤转化，这一假说目前尚未证实。
恶心和呕吐，低级别胶质瘤与高级别胶质瘤相比有较好的预后，平均有5-10年的生存期，10年生存者占5％-50％，其中50％-75％的患者最后死于此病。
少突胶质细胞瘤好发于35-40岁。常见首发症状为局灶性癫痫，局部神经功能障碍则取决于病变部位。晚期常出现颅内高压，还可以出现精神症状。与星形细胞瘤相似，并与肿瘤部位和其生长特点有密切关系。常见的症状有癫痫，见于52～79％的病人中，为胶质瘤中癫痫发生率最高者，并常为此瘤的首发症状。有被误认为是原发性癫痫而延缓治疗多年者，直到出现颅内压增高症状时才被发现。偏瘫和偏感觉障碍约见于1/3的病人中，主要是肿瘤侵犯运动和感觉中枢所引起。精神症状也比较常见，多因两侧额叶受浸所致。颅内压增高出现较晚，除头痛、呕吐外，视力障碍和视乳头水肿者约占1/3。其它随肿瘤部位不同，可出现相应的病灶症状。
少突胶质细胞瘤的预防需要保持乐观愉快的情绪长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度是对预防疾病有很大的帮助做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯
少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞，占胶质瘤的5％－10％，占颅内肿瘤的1.3％-4.4％，男女比列2.13：1，多见于成人。那么，少突胶质细胞瘤确诊需要做哪些化验检查，下面专家给大家介绍少突胶质细胞瘤的检查项目。
1、CT表现：
①为略高密度混杂的肿块，边缘清楚；囊变区呈低密度。
②瘤内有钙化，呈条状、斑点状或大而不规则，其中弯曲条带状钙化具有特征性。
③瘤周水肿轻，占位效应轻。
④增强扫描示肿瘤轻至中度强化，亦可不强化；不典型病例可表现为皮质低密度，类似脑梗死灶。
2、MR表现：
①大多数肿瘤轮廓可见，水肿轻微。
②肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低信号影（为钙化所致）。
③大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强化。
④恶性者水肿和强化明显，与Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤不易区分。
3、巨检
少突胶质细胞瘤边界较清，质软，灰粉色。如果肿瘤广泛黏液变性可呈胶冻样。肿瘤常位于大脑皮质和白质，可见软脑膜浸润。钙化常见，特别在肿瘤周边和大脑皮质附近。还可见囊性变和肿瘤内出血。
4、组织病理学
少突胶质细胞瘤细胞密度中等，核圆，大小一致，在石蜡切片，胞质肿胀，透亮（蜂窝状）。其他的特点包括微钙化、黏液囊性变和致密的分支状毛细血管网。明显的核异型和少见的分裂象仍可诊断WHOⅡ级少突胶质细胞瘤，但明显活跃的核分裂、微血管增生或显著坏死表明肿瘤进展到间变型WHOⅢ级少突胶质细胞瘤。
细胞成分少突胶质细胞瘤是中等细胞密度，形态单一的胶质瘤，虽然有些小标本仅显示散在的少突胶质细胞瘤细胞，但通过典型的核、脑实质浸润性生长就可确诊。一些分化好的肿瘤组织中常可见边界较清的高密度细胞结节。瘤细胞核圆形，大小一致，比正常少突胶质细胞稍大，染色质较深。核分裂象缺乏或少。在常规甲醛固定、石蜡包埋的组织中，肿瘤细胞由于急性肿胀而变性，细胞膜清楚，胞质透亮，核位于中央，产生了典型的蜂窝状特点，这虽然是人为现象，但对诊断很有帮助。这种人为特点见于涂片或冷冻切片，但在冷冻后快速固定的石蜡切片中消失。
有些少突胶质细胞瘤内含小肥胖细胞，这些细胞胞质丰富，核偏位，GFAP阳性，被称为小肥胖细胞或微肥胖细胞（见后）。一些罕见病例可见GFAP阴性印戒样细胞。还有一些罕见病例可见大的印戒样细胞（印戒样细胞少突胶质细胞瘤）。有些少突胶质细胞瘤含嗜酸性颗粒细胞。少突胶质细胞瘤显示典型的致密鸡爪样分支状毛细血管网。有些病例，毛细血管间质把肿瘤分隔成小叶状。肿瘤易发生出血。
钙化少突胶质细胞瘤一个重要的组织学特征就是微钙化，有时与血管相关，存在于肿瘤中，也可在肿瘤浸润的脑组织中，但这并不是少突胶质细胞瘤独有的。虽然神经影像学显示明确的钙化，在不完整的肿瘤标本组织切片中却不一定能看到。细胞外黏液沉积或微囊形成常见。
生长方式少突胶质细胞瘤在脑皮质和白质内缓慢生长。在皮质内肿瘤细胞形成继发结构，如神经元周围卫星现象，瘤细胞围绕在血管周围和软脑膜下。局灶性软脑膜浸润可引起明显的纤维组织反应。罕见的生长方式是肿瘤细胞平行排列，细长的核形成栅栏状结构，偶见血管周围假菊形团，这些生长方式仅存在于部分肿瘤。
5、免疫组化
目前尚无人类少突胶质细胞的特异性和敏感性抗体。少突胶质细胞瘤与其他神经外胚层肿瘤共同表达s一100蛋白、糖类抗原决定簇、抗lue-7（HNKl，cD57）和烯醇酶。GFAP不仅与瘤内反应性星形细胞反应，而且与肿瘤性少突胶质细胞反应，如小肥胖细胞和胶质纤维性少突胶质细胞。存在于小肥胖细胞和胶质纤维性少突胶质细胞的GFAP已通过超微结构研究确定。有些研究提示这些细胞是星形细胞和少突胶质细胞之问的过渡，这些细胞是少突胶质细胞发育过程中的过渡细胞相。小肥胖细胞和/或胶质纤维性少突胶质细胞与预后无关。少突胶质细胞瘤可表达波型蛋白，但角蛋白阴性。有些角蛋白抗体如AEl/AE3能与其他中间丝交叉反应，包括GFAP，因此出现假阳性反应。一些在体内和体外正常少突胶质细胞表达的分化抗体已鉴定出来，包括碱性髓鞘蛋白（MBP）、蛋白脂质蛋白（PLP）、髓鞘相关糖蛋白（MAG）、半乳糖脂如半乳糖脑苷脂（GC）和硫酸乳；一些神经节甙酯以及种酶如碳酸酐酶C、2，3环核苷一3磷酸酶（CNP）、甘油-3-磷酸酶脱氢酶和乳酸脱氢酶（LDH）。然而到目前为止，没有一种能作为诊断的少突胶质细胞瘤的标记物。它们有的在肿瘤中不表达（如MBP），有的只在少数病例中表达（如MAG、GC、PLP和CNP），或它们的表达并不仅限于少突胶质细胞瘤（如碳酸酐酶C）。
少突胶质细胞瘤患者需要科学合理膳食，可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。
中医治疗少突胶质细胞瘤原理，究竟是什么呢，这是本文需要讲解的一个重点，关于中医治疗少突胶质细胞瘤原理，受到了广泛的推崇，因为中医学在我国的历史是非常悠久的，并且对于疾病的救治，沉淀出了非常丰富的临床学经验。
中医学认为：五脏六腑之精气，皆上升于头，脑为髓之海，头为诸阳之会，清阳之府，脑为元神之府等，指出脑为精气清阳所聚之处，并主元神等，而内不容邪，若精虚邪犯，则生头疾，出现头痛、眩晕、癫痫、昏厥等。
中医治疗少突胶质细胞瘤原理，重在扶正祛邪，扶正可补肾填精，健脾益气，祛邪可消坚逐瘀、化痰散结、祛毒消肿，并结合具体病情，辨证论治，或滋阴补血，或行气消滞，或清热解毒，或温阳散寒，或醒神开窍等，而对整体和局部加以治疗和改善。临床可较好稳定和改善病情，减轻复发和扩散，终而可明显延长脑瘤患者的生命时间，减少生存期间的痛苦，且治疗康复者也不在少数等。
一般在1个月左右即有较明显的效果，病情出现明显缓解和改善。虽然完全消除脑瘤并非易事，但大多能基本控制和稳定，甚至逐渐缩小，而病情的进展明显得以延缓。坚持长期治疗，绝大部分能明显超出医院曾宣告的生存时间。但其中也有部分患者，因各种原因又完全恢复了西医学治疗，而基本均又较快复发并最终不治。