狼疮肾炎是怎么引起的？简述如下：
系统性红斑狼疮（SLE)及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确。主要认为是由多因素所致，如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病，其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
1、免疫遗传缺陷。SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3％～12％，有明显家族聚集倾向。在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLADR区，HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLAB8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应；这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高。现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLADR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性。另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
2、外界环境因素。诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。
3、内分泌因素。SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性。故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高。女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征。人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。
狼疮肾炎可并发急慢性肾炎综合征、肾病综合征、肾小管综合征，并可合并较大肾血管血栓栓塞、肾毛细血管血栓性微血管病变，引起肾功能损害，特别是肾功能衰竭。肾功能在长时间保持稳定，病理多为膜型狼疮性肾炎；另一种除肾病综合征的症状外，伴有血尿、高血压和肾功能损害，如不及时治疗，多数可于2～3年内发展至尿毒症，病理常为弥漫增生型狼疮性肾炎。
狼疮肾炎有哪些症状？简述如下：
SLE女性多见，男女之比为1∶13，但男女患者有同样高的肾脏受累率，平均发病年龄为27～29岁，85％的患者年龄在55岁以下，SLE是一种全身性疾病，可累及多个系统和脏器，临床表现呈多样性，约70％的患者有肾脏损害的临床表现，结合肾活检组织免疫荧光和电子显微镜检查，则SLE100％有肾脏累及，常因感染、受凉、日光照射、酗酒、应激、过度劳累或精神紧张等因素导致疾病发作或加重，也可因激素应用不当，减量过快或骤然停药而引起复发，每一次复发，都会使受累的脏器损害更为加重，甚至出现功能衰竭。
1、一般症状。大多数患者可出现全身乏力、体重下降、消瘦的表现，90％的患者有发热，其中65％作为首发症状，热型不定，可为间歇热、弛张热、稽留热或慢性低热，40％可超过39度，应注意是否因感染所致，特别是应用大剂量激素治疗的患者。
2、皮肤黏膜损害。SLE的皮肤黏膜损害多种多样，发生率在80％以上，50％的病人可出现蝶形红斑，为鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的水肿性红斑(鼻唇沟处无皮损)，可有毛细血管扩张和鳞屑，渗出严重时可有水疱和痂皮，红斑消退后一般不留瘢痕，20％～30％的患者可出现盘状红斑，多位于暴露部位的皮肤，为环形、圆形或椭圆形的红色隆起斑片，表面可覆有鳞屑及角质栓，皮损消退后常留有瘢痕，蝶形红斑和盘状红斑均为SLE的特征性皮损，日光或紫外线照射会加重，35％～58％的SLE患者可有光过敏，50％～71％的患者可出现脱发，是SLE活动的敏感指标之一，约50％的患者可出现血管性皮肤病变，为小血管及毛细血管炎症或痉挛所致，包括网状青斑、血管炎性皮肤损害、雷诺现象、甲周红斑、荨麻疹样皮损、冻疮样狼疮样皮损及毛细血管扩张等，7％～14％的患者可出现黏膜糜烂或无痛性溃疡。
3、关节和肌肉病变。约95％的患者可出现关节疼痛和关节炎，常见于四肢小关节，5％～10％的患者有无菌性股骨头坏死，多因长期、大量、不规则使用激素所致，半数患者有肌痛和肌病，甚至出现明显的肌无力症状或肌肉萎缩，关节肌肉病变常与病情活动有关。
4、肺和胸膜病变。28％～50％患者可出现胸膜炎、胸膜腔积液，积液多为黄色渗出液，以单核细胞为主，需与结核性胸膜炎鉴别，有认为，胸腔积液ANA≥1∶160，或胸腔积液/血清滴度≥1，或SM抗体阳性，有助于SLE胸腔积液的诊断，2.7％～10.1％有急性狼疮性肺炎，死亡率较高，主要死因是呼吸衰竭和肺栓塞，急性狼疮性肺炎缺氧症状较重，X线表现为双肺弥漫性斑点状阴影，以下肺野偏多，阴影变化大，大剂量激素治疗效果明显。
5、心血管系统表现。50％～55％的SLE患者可合并有心脏病变，包括心包炎、心肌炎、心瓣膜病变、心律失常和高血压。
6、血液系统病变。50％～75％的患者出现正色素正细胞性贫血，可为自身免疫性溶血性贫血，部分与SLE的炎症、肾功能不全、失血、饮食失调、药物作用等有关，50％～60％的患者可出现白细胞减少，多在4.0×109/L以下，淋巴细胞减少症(
7、胃肠道症状。25％～50％的患者可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，30％的患者可有肝肿大和肝功能异常，少数有脾大。
8、精神神经系统表现。50％～60％可出现神经精神病变，临床表现复杂多样，症状包括精神异常(如抑郁、躁狂、智能缺陷、精神错乱等)、癫痫、偏瘫、偏头痛、舞蹈病、外周神经炎及视网膜病变等，多数与狼疮病情活动有关，预后差，是SLE的重要死亡原因。
9、其他。月经不规则、痛经、经量过多或过少，部分患者可有无痛性淋巴结肿大、腮腺肿大、结膜炎等。
狼疮肾炎肾损害的预防，主要依赖于狼疮的预防以及原发病的早期诊断和合理有效治疗狼疮的预防可减少肾损害等并发症的发生，合理有效治疗可延长患者的存活期本病死因主要是感染、肾功能衰竭和中枢神经系统病变，近年来狼疮肾炎SLE5年及10年存活率分别在95％及85％以上，这与对原发病的早期诊断和合理有效治疗密切相关观
狼疮肾炎应该做哪些检查？简述如下。
1、尿常规检查：尿液成分变化对狼疮性肾炎的诊断和疗效观察均有重要意义，LN患者可出现血尿、蛋白尿、白细胞尿和管型尿，肾功能不全时可有尿比重下降，及尿毒症表现，尿素氮，肌酐均明显升高。
2、血常规检查：有血液系统受累的SLE患者，可出现：
(1)红细胞减少，血红蛋白减少，同时可伴有网织红细胞增多，Coombs试验阳性。
(2)白细胞减少，可在4.0×109/L以下，用较大剂量激素治疗的患者，可有白细胞和中性粒细胞数升高。
(3)血小板减少，常在100×109/L以下。
3、血液化学检查：活动性SLE的患者几乎均有血沉增快，部分患者即使在病情缓解期血沉仍然较高，绝大多数狼疮活动患者有高球蛋白血症，主要是γ-球蛋白增高，少数患者有冷球蛋白血症和补体水平(C3，C4，CH50，尤其是C3)下降；可有循环免疫复合物(CIC)增加，血中多种细胞因子如IL-1，IL-2，IL-6，IL-2受体，肿瘤坏死因子增加，除非合并感染，C反应蛋白一般不高。
4、自身抗体检查：SLE时血中可出现多种自身抗体，对诊断有重要意义。
5、肾活检和皮肤检查：狼疮带试验(LBT)，肾活检结合免疫荧光和电镜检查，对SLE的确诊率几乎达100％，并可确定狼疮性肾炎的病理类型及判断疾病的活动性和慢性变程度。
狼疮肾炎的患者平日宜多喝温开水，少吃或不吃葱、姜、蒜、辣椒、羊肉、花椒、茴香、樱桃、龙眼、菠萝等热性食物和料理。可以吃香蕉、梨、猕猴桃、杨桃、黄瓜、菠菜、茄子、空心菜、鸭蛋、鸭肉、兔肉、红薯、绿豆汤、苦瓜等苦味的东西，因为按中医说，它们是凉性的、败火的好东西，但要适可而止，一次吃得太多会拉肚子。
狼疮肾炎的西医治疗方法简述如下：
对狼疮性肾炎的治疗，应根据临床表现、实验室检查和病理变化来决定治疗方案。一般认为，临床症状轻微，肾小球结构正常或轻微病变，轻度系膜增生者，可用抗疟药、阿司匹林(乙酰水杨酸)等治疗，可同时加用小剂量激素口服。膜型狼疮性肾炎，多用激素加细胞毒药物治疗，但要注意本型治疗后蛋白尿难以完全阴转，而病情发展多呈良性经过，因此，在治疗过程中，要防止治疗过度而冒药物毒副作用的危险。WHOⅢ型和Ⅳ型(尤其是WHOⅣ型)在临床上多表现为肾病综合征或急进性肾炎，甚至出现进行性肾功能衰竭，多主张激素加细胞毒性药物联合治疗。下面的治疗方法主要针对表现为肾病综合征的LN。
1、糖皮质激素。自1948年肾上腺皮质激素首次被用于治疗SLE后，糖皮质激素(简称激素)目前仍然是治疗LN的传统药物。一般选择标准疗程的泼尼松治疗，即开始治疗阶段，予泼尼松1～1.5mg/(kg·d)，每天晨顿服，8周后开始减量，每周减原用量的10％，至小剂量[0.5mg/(kg·d)]时，视情况维持一段时间后，继续减量至维持量(隔天晨0.4mg/kg)。现认为如终生服药可以减轻复发。有学者认为对肾病综合征型LN，如首始治疗阶段激素剂量不足则往往无效，肾小球损害会持续发展而导致尿毒症。对表现为重症肾病综合征或伴有急进性肾功能衰竭者，可先予甲泼尼松0.5～1.0g加入生理盐水中静脉滴注，冲击治疗3天，再改为标准疗程泼尼松口服治疗。在激素治疗首始阶段，可配合滋阴降火中药，以减少外源性大剂量激素的副作用，在激素撤减至小剂量以后，酌加补气温肾中药，以防止病情反跳和激素撤减综合征。
2、细胞毒性药物。临床实践表明细胞毒性药物联合激素治疗较单纯应用激素治疗者疗效要好得多。
3、环孢素。环孢素(cyclosporineA，CsA)目前越来越多用于SLE，特别是LN的治疗。1989年Favre等报道了26例LN患者每天使用环孢素(CsA)5mg/kg治疗2年后，疾病活动指数、淋巴细胞活化指数明显降低，组织学显示狼疮活动指数和慢性指数也明显降低，尿蛋白明显减少，肾功能有轻度改善，并且减少了激素用量。
4、霉酚酸酯。霉酚酸酯(mycophenolatemofetil，MMF)是一种新一代的免疫抑制药，其作用机制为：选择性抑制淋巴细胞鸟嘌呤经典合成途径，抑制T和B细胞增殖，抑制抗体生成；还可阻断细胞表面黏附分子合成，抑制血管平滑肌细胞增殖。
5、大剂量免疫球蛋白。自1981年Imbach等首次应用静脉注射大剂量免疫球蛋白(IVIG)成功治疗特发性血小板减少性紫癜以来，已陆续应用于治疗SLE。目前剂量尚未统一，多为0.4g/(kg·d)，每天静脉点滴，连用3～5天为一疗程，1个月后可重复。
6、血浆置换与免疫吸附法。对危害生命的SLE、暴发型狼疮、急进性LN、迅速发展的肾综、高度免疫活动者、常规治疗无效、或对激素免疫抑制药治疗无效或有应用禁忌者可考虑应用。免疫吸附法对致病性免疫物质清除更好，目前多用蛋白A作吸附剂。一般每次按公斤体重除去40ml血浆，每周3次，共2～6周。此疗法须同时使用免疫抑制药，可预防或改善血浆置换后体内抗体产生反跳。但一个多中心对86例严重活动期狼疮性肾炎进行对照研究，未显示出该疗法对肾脏存活率和患者生存率有任何优越性，故尚需进一步观察。
7、造血干细胞移植。对严重的顽固性SLE用预处理剂量环磷酰胺(CTX)对患者的造血细胞和免疫系统进行深层次清除，随后进行自体或异体造血干细胞移植，使患者体内免疫系统得到重建，有可能成为治愈SLE的方法。
8、免疫抑制治疗。虽然免疫抑制治疗为狼疮性肾炎的主要治疗方法，但并非适用于每个病人，也不是所有狼疮性肾炎病人出现肾功能损害时均需上述的强化免疫抑制药治疗，LN的治疗应按个体化分级进行，其中肾活检病理检查对LN的治疗起着重要的指导作用。