一、发病原因
本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
二、发病机制
高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。
1、肺动脉高压：经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞，致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
2、肺内高灌注：高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因：
（1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加。
（2）缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流。
（3）因凝血及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿。Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子如一氧化氮，内皮素-1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退，毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。
3、通气调节异常：与高原习服者相比，未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率（△VE/△SaO2）明显低于对照组。
病程中注意是否合并肺部感染，注意观察有无休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等并发症。
肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。
早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。
连续测定胸部基础阻抗（胸腔液体指数，TFl），TFI下降揭示肺水增多。
1、症状
本病一般在到达高原24～72h内发病，常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡，口唇及指甲床发绀，心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/min，有些病人发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷，随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸，咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从口腔和鼻孔涌出，神经系统症状为神志模糊，幻觉，感觉迟钝，严重者出现昏迷。
2、体征
最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声，啰音以双肺底部最多见，但也可只出现在单侧，肺动脉瓣区第二音亢进，部分病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，右心衰竭时，颈静脉怒张，水肿，肝大并有压痛，Hultgren对150例病人的统计，心率>120次/min者为26.7％，呼吸>24次/min者26％，血压>150/90mmHg者11％，体温38℃者为20％，眼底检查视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或火焰状出血斑。
1、进入高原前多了解高原的气候特点，了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理
2、进入高原之前，必须作严格的健康检查
3、注意保暖，防止受寒
4、初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳
5、患过高原肺水肿的人容易再次发病
6、药物预防：高原宁、红景天胶囊
1、海拔4558m急性高原病和正常人血气分析。
2、肺部X线表现比临床体征出现早，诊断价值较大。肺野透光度减弱并有散在性片状或絮状模糊阴影，近肺门处更显着可形成蝶翼状；病变可呈局限性或两侧肺野不对称；重者絮影浓度高、范围广、融合成棉团状。
3、实验室检查可根据病情作血、尿常规，血电解质及血气分析，肝、肾功能，心电图及其他检查。
宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。尽可能吃高糖的食品，结构调整为第一碳水化合物，第二脂防，第三蛋白质，有条件的多摄入液体能量，如果汁、肉汤，牛奶，还能补充一部分水份。奶茶是很好的一种食品，酥油茶也好，是高热量食品，并且脂肪多，对皮肤有保护，湿润的作用。里面的茶碱还可以利尿作用。
一、治疗
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就地治疗了54例各型高原肺水肿，其治愈率为100％。
1、氧疗：吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100％氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50％～70％乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。
2、药物治疗
（1）氨茶碱：是治疗高原肺水肿很有效的药物，可降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌的作用。首次量为5～6mg/kg稀释于25％～50％葡萄糖40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h可重复。
（2）利尿剂：它能脱水，减少血容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米（速尿）20mg稀释于25％葡萄糖20ml静注，或依他尼酸（利尿酸钠）25～50mg静注。利尿时要注意补充氯化钾，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。
（3）血管扩张剂：硝苯地平（硝苯吡啶）能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2次/d。酚妥拉明，是α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动脉和大静脉，有正性肌力作用。用法为5～10mg稀释于50％葡萄糖20～40ml缓慢静注。硝酸异山梨酯（消心痛）可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋心肌作用。用法为10mg/6h。
（4）皮质激素：高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内渗出液的吸收。常用氢化可的松200～300mg静滴，或地塞米松10～20mg静滴。
（5）吗啡：曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除焦虑和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对烦躁不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg皮下或肌内注射。
（6）其他：如病人发生心功能不全，呼吸衰竭，呼吸道感染时，根据症状和病情予以强心，兴奋呼吸，抗感染等。
二、预后
发现症状及早处理和治疗，一般预后良好。延误诊断和治疗者可致死。