急性酒精中毒系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
1、具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。
2、酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。
3、影响维生素B1代谢影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
4、酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
急性酒精中毒患者可能会出现两个严重的并发症，一是呕吐时因神志不清导致窒息，轻则肺炎，重则死亡；二是引发低血糖昏迷。
急性酒精中毒包括单纯性醉酒和复杂性醉酒，具体的症状如下：
1、单纯性醉酒
又称为普通醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒。中毒的严重程度与患者的饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。临床通常分为兴奋期、共济失调期及昏睡期。轻症患者饮酒后发生精神异常状态，如话多、易怒、面色潮红或苍白、眼部充血、心率加快、头昏、头痛等。随着病情进展，患者出现步态不稳、动作笨拙、言语含糊、语无伦次、视物模糊及重影，并可有恶心、呕吐等。重症中毒患者呈昏睡状态、面色苍白、口唇青紫、皮肤湿冷、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大。严重者陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，直至衰竭死亡。
2、复杂性醉酒
指大量饮酒过程中或饮酒后，患者突然出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。此时患者意识障碍更重，精神运动性兴奋更为强烈，持续时间更长。因此容易出现暴力行为如报复性伤害、杀人毁物及性犯罪等。患者对周围情况仅有模糊的认识，发作后对发作经过部分或全部遗忘。
少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防急性酒精中毒的主要措施如酒瘾已深，以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状，为防止骤然停饮导致戒断反应，可予氯丙嗪口服或肌注国外曾应用行为疗法戒酒，在接触酒类同时，应用阿扑吗啡或吐根碱，以产生恶心呕吐；也有服用戒酒硫，使酒的氧化停滞在乙醛阶段，体内乙醛蓄积会引起恶心呕吐、大汗、心悸、心前区疼痛和难受的濒死感，从而建立厌恶酒类的条件反射要达到长期戒酒目的主要需了解病人形成酒精依赖的心理社会因素，因人制宜地采取措施，使病人树立戒酒的信心和决心戒酒时应对其慢性中毒症状作对症处理
急性酒精中毒的诊断除了依靠临床表现，相关的辅助检查也是必不可少的。主要的检查方法如下：
1、血、尿酒精浓度的测定有诊断及中毒程度评估意义。
2、其他血液检查包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能等。
3、心电图、脑电图、脑CT或MRI检查有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
急性酒精中毒待病情稳定后，饮食上应予以调整。患者宜吃高蛋白有营养的食物；宜吃维生素和矿物质含量丰富食物；宜吃高热量易消化食物。此外，患者忌吃油腻难消化食物；忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物；忌吃高盐高脂肪食物。
急性酒精中毒除了常规的西医治疗外，还可运用中医疗法。具体的辨证疗法如下：
1、痰热上蒙
主症：面红目赤，烦躁不安，躁扰如狂，渐至昏迷，呼吸气粗，喉间痰鸣，痰黄粘稠，舌红苔黄腻，脉弦滑数。
治法：清热化痰、解酒毒、开窍。
例方：先灌服(或鼻饲)安宫牛黄丸或至宝丹，继服黄连温胆汤加黄芩、瓜蒌、竹沥、天竺黄、葛花等。
常用药：安宫牛黄丸或至宝丹，黄连、竹茹、枳壳、陈皮、法夏等。
2、肝胆湿热
主症：身目发黄，面发赤斑，腹满不欲食，胸闷欲吐，小便短赤，舌红苔黄腻，脉滑数。
治法：清利湿热、解酒等。
例方：栀子大黄汤加葛花、白芍、车前子、泽泻、竹叶等。
常用药：栀子、大黄、茵陈、葛花。