一、发病原因
有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和（或）β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。
二、发病机制
1、酒精性震颤
发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。
2、戒酒性癫痫
发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制，包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实，补充镁离子等措施亦不能预防其发作。
3、震颤谵妄
是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
1、震颤谵妄是最严重的、可导致死亡的酒精性疾病状态。是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒或减量后3～5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热，呼吸和心跳增快，血压增高或降低，以及大汗淋漓等。
2、大多数患者谵妄多呈自限性病程，经过几天躁动和不眠之夜，常以进入睡眠状态而终止，然后清醒，醒后神志清楚、安静、疲乏，对谵妄阶段的事件完全无记忆。少见情况下谵妄状态逐渐消退。如果谵妄震颤是单一的一次发作，80％的患者持续不超过72h。少见情况可有一次或多次复发，数次程度不同的谵妄发作，以相对清醒间期分隔开，整个过程持续数天，偶尔可持续4～5周。
3、有部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复，病程进展至威尼克脑病或柯萨可夫综合征(约占15％)。没有并发症的病例，经及时处理病死率较低(约3％～4％)，一旦发生并发症则病死率会明显升高，常死于高热、肺炎或心力衰竭等。或会突然死亡而不能确定其病因。
4、非典型谵妄-幻觉或意识混乱状态：与典型的DT密切相关，发病率也相同。患者可仅表现短暂、安静性意识混乱、焦虑或持续数天或数月的异常行为。与典型的谵妄震颤不同，非典型状态，常表现为一次单一局限性事件，不再重复。偶尔先有痫性发作，不造成死亡。也可以说这种不典型状态，是部分性轻度震颤谵妄。
1、精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。
2、癫痫多发生于青少年，尤其是儿童，而AWS患者多为成年人，且为酒依赖者。但AWS也可伴随有癫痫的发生，甚至高达46％，其原因目前还不清楚。实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标r-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。
3、酒精中毒者（和其他营养不良的病人一样）可出现小脑变性。它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病，也可突然起病。CT显示上蚓部和小脑叶前部萎缩。应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。
5、Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变，发生于慢性酒中毒病例，主要见于男性。最初见于意大利，认为是因饮用一种天然红葡萄酒而起病，但后来发现该病在其他许多国家亦有发生并涉及其他多种酒精饮料。曾推测本病与营养性病因有关，但确切性质不明。病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来，可能是后者的一种变异。患者表现出激越，精神错乱，可有进展性痴呆伴额叶功能释放体征。有的病人经历数月后恢复；另一些则发生抽搐与昏迷，最后死亡。
6、病理性醉酒是一种比较罕见的综合征。其特征为，在饮用较少量酒后反复出现自发动作，极度兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。每次发作持续数分钟至几小时，随后是较长时间的熟睡，醒后对病态表现失去记忆。
酒精戒断综合征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病，严重影响患者的日常生活，所以应积极预防租房时要注意饮酒有度，不要嗜酒成瘾
酒精戒断综合征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病。在确诊时，除依靠其临床表现外，还需借助辅助检查。患者需做精神检查，体格检查。
饮食护理神清者给予易消化高蛋白、高热量、低脂饮食，补充多种维生素，保证足够热量，每日进食适量的水果、牛奶、豆制品；如突然戒酒而导致患者狂躁不安者或神志不清者可给予少量饮酒。并逐渐减少直至停饮；酒精性肝硬化患者经胃镜检查已有食道静脉曲张者以半流质饮食为宜，不宜进食生硬及有刺激性的食物，如辣椒、油炸食品。
1、匹格列酮明显减弱由慢性乙醇滥用引起的脂肪变性和脂质过氧化，作用机制可能是乙醇诱导蛋氨酸信号途径下调和恢复硬脂酰辅酶A脱氢酶（SCD）的上调。通过对酪氨酸磷酸化作用和由此引起的由载脂蛋白B介导的肝细胞脂质动员的上调、SREBP-1c和SCD水平的下调，使肝脏合成TG减少。因此很可能成为一个有用的治疗酒精性脂肪肝的药物。
2、应用抗TNF抗体中和细胞因子、以及抗氧化剂等治疗严重的脂肪肝和酒精性肝炎，取得了一些比较满意的效果，但仍需要大量的临床试验证实。
3、动物实验表明IL－6可减轻肝脏脂肪变性，使转氨酶正常化。IL-6不能降低分离培养的脂肪变性的肝细胞脂质含量，表明它并不是对肝细胞的单独作用，对脂肪肝的影响是综合性的，包括能增加肝脏PPAR-α，减少肝脏和血清中的TNF-α，增强线粒体脂肪酸β－氧化和增加甘油三酯、胆固醇在肝脏的输出等。
4、动物实验证明，绿茶可影响肝细胞的脂肪堆积，预防脂肪变性和脂肪动员，达到预防肝损伤的作用，但不能阻止乙醇对肝脏的损伤作用。
5、国内的许多基础和临床研究表明中药对酒精性脂肪肝的治疗是有效的。中药通过舒肝、促进血液循环、化痰等可有效改善酒精导致的肝脏脂肪变性。