(一)发病原因
血管性痴呆的病因是脑血管疾病(包括脑出血和脑梗死)，引起的脑组织缺血、缺氧，导致脑功能衰退的结果。由脑血管病变所致的脑组织供血不足是本病发生的根本原因。产生脑血管疾病的原因很多，如原发性高血压、脑动脉硬化、脑出血、脑梗死、脑血栓、脑血管畸形等，主要原因是由于血液成分或血流动力学在血管壁病变的基础上发生了改变，引起脑缺血或脑出血性疾病，造成脑组织缺血、缺氧。资料显示脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度呈正比，脑缺血和出血的程度、部位，以及微梗死灶(出血灶)数量、容积与痴呆的严重程度明显相关。多发性梗死的小梗死灶越多，出现痴呆的机会就越多。额叶内侧面(扣带回)、纹状体前部、内囊前支、丘脑及优势半球病变易发生痴呆。
脑出血最常见的病因是高血压、动脉硬化。其他少见的病因有：继发性脑梗死的出血、先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜及血友病)、抗凝或溶血栓治疗、脑动脉炎、淀粉样血管病或肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。持续性高血压可使脑内小动脉硬化。动脉壁发生脂肪玻璃样变，可形成微动脉瘤。此外，由于脑内动脉无外弹力层，中层肌细胞少，所以管壁较薄，其中大脑中动脉及其所发出的深穿支——豆纹状动脉，呈直角分布，这种解剖结构造成在用力、激动等外加因素作用下，当血压骤然升高时，此动脉容易因为压力增高导致破裂出血。
脑梗死是由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而引起脑软化。临床上最常见的是脑血栓形成和脑栓塞。
脑血栓形成最常见的病因是脑动脉粥样硬化，常伴有高血压。高血压、高血脂或糖尿病可加速动脉硬化的发展。其他较少见的病因有：各种脑动脉炎、结缔组织疾病、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态(弥漫性血管内凝血，DIC)等。在血管壁病变的基础上，当处于睡眠、失水、休克、心力衰竭、心律失常、红细胞增多症等情况下，引起血压下降、血流缓慢、血黏度增加或血凝固性异常等，则易于导致血栓形成。
脑栓塞是由于栓子经血液循环流入脑动脉，引起阻塞，产生相应供血区的缺血，发生脑功能障碍。根据栓子的来源不同，分为心源性、非心源性及来源不明3种。心源性栓子多由风湿性心脏病，尤其是二尖瓣狭窄合并心房颤动时，左心房壁血栓脱落引起。细菌性内膜炎时，瓣膜上的炎性赘生物脱落，心肌梗死或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脱垂。心脏黏液瘤以及心脏外科手术的合并症等也较常见引起。先天性心脏病房室间隔缺损者，来自静脉系统的栓子也可引起反常栓塞。非心源性栓子主要来源于主动脉弓以及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块或附着物脱落，可形成脑栓塞，也可引起短暂性脑缺血发作(TIA)。少见的有败血症，尤其多见的是肺部感染性脓栓;长骨骨折的脂肪栓子;胸腔手术、人工气胸、气腹等原因引起的气体栓子;癌性栓子;寄生虫虫卵栓子以及异物栓子等。
(二)发病机制
VD的病因是脑血管病变(包括脑出血和脑梗死)引起的脑组织缺血、缺氧，导致脑功能衰退的结果。脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度呈正比，在VD中发现，有明显脑动脉硬化组是没有脑动脉硬化的5倍左右。有的学者认为，痴呆组与非痴呆组的脑内、外动脉硬化的程度与范围没有差别，认为脑动脉硬化对痴呆不起决定性作用，而多发性小梗死灶对痴呆的发生有重要作用，小梗死灶越多，出现痴呆的机会越多，这一观点已为大家所接受。
Tomlinson等人的研究指出(东仪英夫，1984)：梗死灶的容积与痴呆、智力低下有一定的关系，梗死灶50ml以上的发生痴呆高于对照组。
除了病变的大小与发生痴呆及其严重程度相关，病变的部位与发生痴呆也有重要的相关性。易发生痴呆的病变好发部位有：额叶内侧面(扣带回)、纹状体前部、内囊前支及丘脑;次之是额叶、颞叶及枕叶白质。而脑梗死最常见的部位是：侧脑室周围白质、尾状核头、核壳、苍白球、丘脑、胼胝体前后部、脑桥基底部、小脑及内囊前支。多位于大脑前、中动脉深穿支的供血区。
作为一种特殊类型的Binswanger型脑病，病理改变是广泛的脑白质萎缩，尤以脑室周围和颞枕之间更为明显。大脑白质有严重的软化和弥漫性脱髓鞘性改变。有高度的脑动脉硬化，通常有高血压和带有锥体及锥体外系特点的进行性痴呆和假性延髓性麻痹。95%的病例有脑室扩大，尤以枕角和前角明显，一般皮质相对保持较好。此病又被称为皮质下动脉硬化性脑病。
另外，在优势半球侧的大脑中动脉、后动脉分界区内产生梗死，也可引起痴呆。
从某种意义上来说，脑血管性痴呆病理部位在皮质下结构的中心，相当于司令部的大脑皮质在把情报从末梢传入中枢，和把命令从中枢下达给末梢的通讯网的相应神经受损。这一事实，可以解释脑血管性痴呆患者的智能低下所表现出的无规律性特点，以及临床症状的可变性特点，也较容易说明由于大脑皮质比较健全，患者智能低下程度较轻时，对疾病的自知力保持，而且，治疗效果较好，属于可治性或可逆性痴呆。
