获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现疾病病因
一、发病原因
1983年，Montagnier及同事们从一个患有淋巴结疾病的同性恋患者体内分离出一种反转录病毒，并将此病毒命名为淋巴结病相关性病毒(LAV)。不久Callo与助手们描述了一种存在于AIDS患者血中的反转录病毒，称之为人嗜T淋巴细胞性病毒(HTLV-Ⅲ)，后来证实LAV和HTLV-Ⅲ为同一种病毒，1986年国际病毒委员会统一将其命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。
HIV是一种反转录病毒，即C型RNA病毒，因它含有反转录酶，能以病毒RNA为模板合成DNA。该病毒有两个亚型，HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS，呈世界性分布;HIV-2仅对非洲西部和欧洲的非洲移民导致免疫缺陷。
(一)形态结构
人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质(Matrix)，以及蛋白p24形成的半锥形衣壳(Capsid)，衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)以及其他来自宿主细胞的成分(如tRNAlys3，作为逆转录的引物)。
(二)基因结构及编码蛋白的功能
病毒基因组是两条相同的正义RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列(long terminal repeats， LTR)，含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为叁类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
1.gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。
2.Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。
3.env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
4.TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
5.Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance，Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
6.Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
7.Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。
8.VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
9.Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
(三)艾滋病病毒主要存在于患者和感染者血液、精液和阴道分泌物中，因此其感染途径主要有以下三种：
1、性接触传染
在世界范围内，性接触是艾滋病最主要的传播途径。
2、血液传染
主要传播途径是输入被艾滋病病毒感染的血制品或使用了被艾滋病病毒污染而又未经严格消毒的注射器、针头。也可通过与患者或感染者共用剃须刀、牙刷，使用被艾滋病病毒污染而又未经严格消毒的针器文身、穿洞耳和针灸等传播。
3、母婴传染
母亲是艾滋病患者或感染者，在怀孕、分娩过程中可通过血液或产后通过母乳将艾滋病病毒传播给胎儿或新生婴儿。父母双方或一方感染艾滋病病毒，都可使婴儿受害。受艾滋病病毒感染的妇女所生婴儿的艾滋病病毒感染率约为1/3，受感染婴儿的存活时间通常不超过3年。
当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。 随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。
二、发病机制
艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
受感染的淋巴细胞可进入中枢神经系统内，与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺分子结合，引起直接感染，并长期存活而造成多种损害。另外，还可经过免疫介导、受感染的单核细胞和巨噬细胞释放细胞因子、HIV基因产物等引起组织的间接性炎性损害。
