小儿嗜血性流行性感冒杆菌脑膜炎疾病病因
一、发病原因
嗜血性流行性感冒杆菌为革兰染色阴性短小杆菌。长1～1.5µm，宽0.3～0.4µm，顶端圆，在患者脑脊液中呈球杆状或双球状，有时呈短链状排列，属需氧菌。
嗜血杆菌的主要特征是，只有在含有血或血制品及其因子的营养条件下才能生长发育的一群细菌。目前发现的嗜血杆菌有16种，可致人类疾病的至少有8种，其中最具代表性的为Hi。根据荚膜成分不同，Hi又分为a、b、c 、d、e、f六种菌型，其中Hib最容易引起侵袭性疾病。
这种细菌由于氧化还原酶系统不完善，在生长时需要“X”和“V”两种生长辅助因子。“X”因子存在于血红蛋白中，可耐高热。“V”因子存在于血清中，耐热性较差。在血液中“V”因子处于被抑制状态，加热75～100℃，5～10min，抑制物被破坏后始被释放，故分离细菌用巧克力培养基最好。
流感杆菌与金黄色葡萄球菌在同一血液琼脂平板上培养，由于葡萄球菌能合成较多的“V”因子，并弥散到培养基里，可促进流感杆菌生长，在此混合接种的培养基上，能见到葡萄球菌菌落周围生长的流感杆菌菌落稍大，距葡萄球菌菌落越远的流感杆菌菌落越小，称为“卫星现象”。这一特点有助对此菌的鉴定。
Hib寄居在鼻咽部黏膜，通过空气飞沫和密切接触传播。Hib通过唾液飞进人人的呼吸道，侵入血液中繁殖，扩散至人体的多个器官的侵袭性感染。Hib在机体抵抗力低下时侵入血液，形成菌血症，靠荚膜的保护作用通过血液循环到达肺和脑膜等靶器官引发疾病。新生儿可通过母亲产道感染。一家同时有2个小儿患病者，文献中屡有报告，并谓可占3%，可见其有一定传染性。
通常以冬季带菌率较高，发病也增多，对人类可引起原发性化脓性感染，也可引起继发性感染。感染多呈散发，常年都有发病，但通常是秋季开始上升，冬季达到高峰。
二、发病机制
根据流感杆菌荚膜所含多糖类抗原不同，将其分为a～f 6型。常致脑膜炎的菌型约90%为毒力较强的b型，已证实其抗原为多核糖磷酸(PRP)。其次为f型。无荚膜不能分型者一般是非致病菌，在鼻咽部经常存在。细菌内毒素在致病过程中有重要作用，并不产生外毒素。
流感杆菌多先侵入鼻咽部，引起败血症，再发生脑膜炎。绝大多数病儿恢复期血清中抗体含量甚微，但却少有再患流感杆菌脑膜炎者，其理由至今尚未阐明。有人认为，荚膜抗原的抗体对免疫起主要作用。绝大多数人鼻咽部感染症状虽不明显，却因此产生了免疫力。新生儿有来自母体的特异抗体，可获得保护，故本病患者多为3个月～3岁的婴幼儿。
我国有关研究资料已经证明，中国人群Hib疾病的群体免疫力不高，6个月~5岁儿童自然抗体水平最低，为Hib疾病的高危人群。尤其是2月龄~2岁的婴幼儿。因为此年龄段的婴幼儿体内缺乏足够的抵抗Hib抗体。托儿所、幼儿园中聚集的婴幼儿更容易被感染并互相传播。而95%的新生儿和6岁以上儿童血清中含有Hib抗体，由母体获得的免疫和随后自然获得的免疫都有保护作用。
