一、发病原因
盆腔脏器脱垂主要由于分娩产伤引起。严重的产伤导致的盆腔脏器脱垂，在产后已出现症状。大部分的盆腔脏器脱垂是迟发性的，随绝经年限的增加发病率增加，症状加重。
由于出现盆腔脏器脱垂的妇女基本上都是经产妇，因而分娩损伤是发生盆腔脏器脱垂的解剖学基础，偶尔可见无分娩史妇女发生子宫脱垂，这与盆底组织先天发育不良有关。无论盆底支持组织缺陷是由于产伤或先天发育不良，但是出现盆腔脏器脱垂症状常常在围绝经期，绝经后盆腔脏器脱垂症状更为加重。因而雌激素在调节盆底组织张力方面起了重要作用。
二、发病机制
已有足够的研究及文献资料证明支持子宫在正常位置的圆韧带、主韧带、骶骨韧带上都有雌孕激素受体。支持尿道膀胱、直肠在正常位置的阴道筋膜、提肛肌及其筋膜也均有雌孕激素受体。绝经后雌激素水平及其受体下降，在盆腔脏器脱垂的发生中起了重要作用。在盆腔脏器支持组织受体领域研究颇多。
年通过免疫组织化学染色研究：不论年龄、人种、产次、体重指数、是否绝经，子宫骶骨韧带的平滑肌核均存在雌孕激素受体，而子宫骶骨韧带的胶原、血管或神经元组织均未发现雌孕激素受体。所以子宫骶骨韧带是雌孕激素的靶器官，激素通过这种作用在盆腔支持中起作用。
通过免疫细胞化学染色并图像分析，定量测定方法研究了55例妇科手术病人的提肛肌雌孕激素、雄激素受体(ER、PR、AR)发现，在提肛肌肌间质细胞发现ER，提肛肌筋膜有不同程度的ER、PR、AR表达，但肌纤维核的无ER表达。
在研究动物模型猕猴时发现，阴道旁附着组织由提肛肌和浸润于肌纤维的致密的胶原蛋白和弹力纤维组成。组织中的纤维母细胞雌孕激素受体均阳性，并对激素均有反应。
郎景和(2003)等通过免疫组织化学方法半定量测定子宫的主韧带和骶骨韧带的雌激素受体，发现盆腔脏器脱垂的围绝经期妇女血清雌激素水平和子宫韧带的ER数值明显减少，其减少与绝经年限的延长成正比。郎景和的研究更有力的说明围绝经期和绝经期妇女盆腔脏器脱垂与雌激素减少，盆底支持组织中ER减少有关。
绝经期妇女盆腔脏器脱垂的组织学研究，集中在支持组织中的平滑肌细胞、成纤维细胞和胶原蛋白的变化。
通过组织学研究阴道筋膜成纤维细胞的胶原蛋白合成和Ⅰ型前胶原蛋白mRNAs的含量，研究盆腔松弛病人的结缔组织是否功能不全。结果显示妇女随着年龄增加，筋膜组织的细胞构成和成纤维细胞胶原的生物合成均有下降。而这2种变化与年龄和激素状态有关，与子宫脱垂无关。子宫脱垂病人的成纤维细胞的生长、胶原蛋白的合成，呈现与对照组相同或轻度增加。Makinen的研究说明，不是因成纤维细胞的生长、胶原蛋白的合成下降引起盆腔松弛，而是年龄的增长和雌激素的下降导致筋膜组织的细胞构成和成纤维细胞胶原的生物合成下降。
研究的结果与Makinen略有不同，通过组织病理学检查了盆腔脏器脱垂妇女的阴道筋膜、主韧带、骶骨韧带、圆韧带的结缔组织含量，并与无脱垂妇女作比较，发现盆腔脏器脱垂妇女支持组织薄弱的关键因素是结缔组织中的成纤维细胞减少，胶原蛋白含量增加。
通过表面张力测定术来衡量子宫骶骨韧带复原(UsR)。发现，在有症状的子宫阴道脱垂病人UsR明显减少(P=0.02)。UsR与阴道分娩(P=0.003)，绝经(P=0.009)，年龄增长(P=0.005)相关。认为绝经后子宫骶骨韧带明显变细，所含雌孕激素受体较少，UsR下降，张力下降，促使盆腔的内脏脱垂症状的产生。
通过transmission电子显微镜(TEM)观察压力性尿失禁(SUI)和盆腔脏器脱垂(POP)病人的子宫骶骨韧带(U-S韧带)、主韧带，发现SUI和POP病人U-S韧带、主韧带的胶原蛋白在组织学上是相同的。其平滑肌束较薄，排列异常;胶原蛋白新陈代谢活跃;胶原原纤维的直径比对照组增粗了25%。认为SUI和POP组的韧带的平滑肌排列和胶原蛋白超微结构明显异常。这些胶原原纤维缺少弹性，更易断裂，在组织修复中，胶原蛋白的变性可能导致了SUI和POP。
用免疫组织化学研究盆腔脏器脱垂病人的阴道前壁顶端组织，发现脱垂病人的阴道非血管区平滑肌成分比对照组明显减少，这种减少与年龄、人种、或脱垂的程度无关，围绝经期脱垂妇女已明显减少，绝经后未HRT的脱垂妇女减少最明显。
综上所述，由于产伤，使得阴道壁组织的平滑肌成分减少，子宫骶骨韧带、主韧带在组织修复中，平滑肌束变薄，排列紊乱，胶原蛋白增生、变性，因而盆底支持组织张力已经降低。这些变化是盆腔脏器脱垂的组织学基础。随年龄增大而增加，随绝经期的到来，绝经年限的增加，雌激素水平下降，筋膜组织的细胞构成和成纤维细胞胶原的生物合成均有下降。盆腔支持组织的ER减少，这些变化进而加剧，导致了盆腔脏器脱垂的发生率明显升高。
