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小儿急性肾功能衰...(小儿急性肾功能衰... )

别名:
小儿急性肾衰,小儿肾衰
传染性:
无传染性
治愈率:
30%
多发人群:
拉肚子、脱水的患儿易发
发病部位:
典型症状:
低血钾 少尿 慢性肾功能不全 疲乏 氮质血症
并发症:
肺水肿 高钾血症 低钠血症 充血性心力衰竭
是否医保:
挂号科室:
肾内科 儿科
治疗方法:
药物治疗

小儿急性肾功能衰...有哪些症状?

  一、症状

  1.高分解型急性肾功能不全

  主要为血生化改变:组织分解极为旺盛,血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血钾(K)迅速上升,碳酸氢根离子浓度迅速下降。

  血Cr每天上升>176µmol/L,血BUN每天升高>14.3mmol/L,血K 每天上升>1.0mmol/L。

  2.少尿型急性肾功能不全

  可分为少尿期、利尿期、恢复期。对于小儿,各期间分界不明显。

  (1)少尿期:

  一般急性肾功能衰竭均有,特别在急性肾小管坏死。可持续10~14天左右。

  ①少尿:

  标准:新生儿期尿量<1ml/(kg·h),婴幼儿<200ml/d,学龄前期<300ml/d,学龄期<400ml/d。

  无尿:尿量<50ml/d。

  ②水钠潴留:

  钠离子潴留细胞外,引起组织水肿,体重异常增加。

  表现为全身性水肿,血压升高,并发有肺水肿、脑水肿、心力衰竭等。

  ③氮质血症

  由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加,血BUN、Cr增高。

  毒素积蓄引起的全身各系统中毒症状:厌食、恶心、呕吐、呕血、烦躁、嗜睡、贫血等。

  ④电解质紊乱:

  高磷及低钙血症:手足搐搦、惊厥等。

  高钾血症:胸闷、憋气、嗜睡、烦躁、恶心呕吐、四肢麻木、心率缓慢、心律不齐,严重者可导致心跳骤停。心电图(ECG)T波高尖、QRS波增宽等。

  低钠血症:反应差、表情淡漠、恶心呕吐,甚至抽搐等。

  ⑤代谢性酸中毒:表现为疲乏、嗜睡、面色潮红、恶心、呕吐、呼吸深大,甚至昏迷、休克等。

  ⑥内分泌及代谢改变

  (2)利尿期:

  尿量>2500ml/m2,肾功能逐渐恢复。尿量增加后数天,血BUN及Cr开始下降,毒物积蓄有些缓解,各系统症状减轻。

  在多尿期易出现脱水及低血钾(血清钾浓度低于3.7mEq/L)、低血钠(血清钠<135mmol/L)。

  (3)恢复期:

  随着尿量渐恢复正常,血BUN、Cr逐渐正常,肾小管浓缩功能和酸化功能亦逐步恢复。

  但偶见遗留不同程度的肾功能损害,形成慢性肾功能不全。

  3.非少尿型急性肾功能不全

  无少尿表现,每天平均尿量>1000ml。多继发于氨基糖苷类抗生素及造影剂造成肾损害。

  二、诊断

  中华儿科学会肾脏学组1993年拟定ARF的诊断标准为:

  1.诊断依据

  (1)尿量显著减少:少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2),无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。

  (2)氮质血症:血清肌酐(Scr)>176mol/L,BUN>15mmol/L,或每天Scr增加>44~88µmol/L或BUN增加>3.57~7.5mmol/L,有条件时测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)

  (3)常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。

  2.临床分期

  (1)少尿期:少尿或无尿,伴氮质血症,水过多(体重增加、水肿、高血压、脑水肿),电解质紊乱(高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等),代谢性酸中毒,并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。

  (2)利尿期:尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)、水肿减轻,氮质血症未消失,甚至轻度升高,可伴水、电解质紊乱等表现。

  (3)恢复期:氮质血症恢复,贫血改善,而肾小管浓缩功能恢复较慢,约需数月之久。

  3.肾前性与肾性肾功能衰竭

  三、病理改变

  (1)肉眼检查:

  肾脏增大而质软,剖开肾脏可见髓质呈暗红色,皮质因缺血而苍白。

  (2)显微镜检查:

  急性肾衰由于病因的不同,病理改变也不同

  中毒性急性肾小管坏死:病变限于近端小管,呈局灶性分布,坏死的肾小管基膜完整,小管上皮再生良好。

  缺血性急性肾小管坏死:病变可涉及各段肾小管,呈弥漫性分布,坏死的小管基底膜断裂,上皮细胞再生较差。

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