低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病。本症大致可分为：器质性低血糖(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。临床上以药物性低血糖症多见，尤其以胰岛素、磺脲类药物和饮酒所致低血糖症多见。据统计，在低血糖急诊患者中有2/3患有糖尿病或饮酒史。

　　低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。中枢神经系统不能合成葡萄糖，且贮存的糖原极少，又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源，其代谢所需要的能量几乎完全依赖于血糖的持续供应，因此短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱。如长期、严重的低血糖未及时纠正，可发生广泛的神经系统损害与并发症甚至致死。所以，及时识别和及时处理低血糖甚为重要。

　　低血糖症的常见并发症分为脑部，心脏和其他并发症，正确的了解低血糖症的并发症对疾病的控制与治疗有很大的帮助。

　　1、脑部并发症

　　低血糖的最初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加，灰质部分和右半球血流量增加更多。继之出现脑组织水肿，此时可出现严重的神经低血糖症群。低血糖纠正后上述变化可很恢复，不留有永久性损害。若低血糖持续或反复发作，可致灰质部分的脑细胞变性和点状坏死。若低血糖十分严重且长时间未得到纠正，可造成大片脑组织坏死软化，致脑萎缩和痴呆。动物实验提示：在猴血糖降至1.1mmol/L(20mg/dl)以下则可造成持续性的神经系统损害。低血糖最严重的后果是去皮质状态，导致死亡，侥幸存活者亦成“植物人”。低血糖对脑组织的损害与低血糖程度、持续时间和脑动脉粥样硬化病变程度有关。

　　2、心脏并发症

　　低血糖发作时，因交感神经系统兴奋，导致心率加快或窦性心动过速。但极少数患者反而合并窦性心动过缓。其他多种心律失常如房性早搏、室上性心动过速、室性早搏等亦可发生。伴冠心病者常因低血糖发作而诱发心绞痛甚至心肌梗死，但常因为有糖尿病神经病变或年老对疼痛反应减弱而属无痛性心肌梗死，易被忽视，这可能是糖尿病患者猝死的重要原因之一。

　　3、其他并发症

　　低血糖症的黎明现象可使糖尿病病情恶化，甚至出现酮症。反复发作的低血糖可减少低血糖发作的警觉症状 ，促发无察觉性低血糖产生。低血糖昏迷分泌物或异物误吸入气管易继发肺脓肿或其他肺部感染，甚至诱发急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。

　　低血糖症状的严重程度取决于以下三种情况：血糖下降的程度及速度；低血糖持续的时间；机体对低血糖的反应性。

　　1.交感神经兴奋症状 初期表现为交感神经兴奋症状，有出汗（典型的表现为全身突然大汗淋漓）、心悸、无力、肢体震颤、头昏、烦躁、饥饿感及面色苍白等，进食后可缓解。

　　2.脑功能障碍症状 可出现任何形式的神经功能失常。大脑皮层受抑制时可发生意识蒙眬、嗜睡、精神失常；皮层下受抑制时出现骚动不安，兼有阵挛性及舞蹈样动作或幼稚动作（吮吸、鬼脸等），锥体束征阳性；累及中脑时有张力性痉挛，巴宾斯基征阳性；当波及延脑时，进入严重昏迷阶段，各种反射消失，甚至死亡。

　　虽然低血糖症在临床上比较常见，但低血糖是可以预防的。低血糖发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡，因此积极预防尤为重要。

　　1.临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快

　　2.对老年用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度，及时调整治疗。

　　3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应。

　　4.对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等影像学检查。以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗，可预防低血糖症的发作。

　　5.对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质，给予精神分析和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿。

　　1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 低血糖患者血浆葡萄糖

　　2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5小时，对于诊断餐后低血糖有一定价值。

　　3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22％，而85％以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25％。

　　用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。

　　低血糖患者在日常生活中应十分注意饮食调节和饮食禁忌以免造成不必要的危险是病情加重或有碍疾病的治疗，在饮食保健方面应积极做到如下几点：

　　1少吃多餐:

　　低血糖患者最好少量多餐，一天大约吃6～8餐。睡前吃少量的零食及点心也会有帮助。有低血糖病史的人应当在活动量增加时，及时少量加餐，外出办事要注意按时吃饭，如果能预见到无法按时吃饭，则应事先吃点东西;低血糖症较轻的，可随时喝点甜饮料，吃点饼干，严重的患者则应随身携带一些糖块。除此，要交替食物种类，不要经常吃某种食物，因为过敏症常与低血糖症有关。食物过敏将恶化病情，使症状更复杂。

　　2均衡饮食：

　　饮食应该力求均衡，最少包含50—60％的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。

　　3应加以限制的食物：

　　严格限制单糖类摄取量，要尽量少吃精制及加工产品(例如，速食米及马铃薯)、白面粉、汽水、酒、盐。避免糖分高的水果及果汁(例如，葡萄汁混合50％的水饮用)。也少吃通心粉、面条、肉汁、白米、玉米片、番薯。豆类及马铃薯可以一周吃2次。

　　4增加高纤维饮食：

　　高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时，可将纤维与蛋白质食品合用(例如，麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱，苹果中的纤维能抑制血糖的波动，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖浓度。

　　5戒烟禁酒：

　　酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定，最好能戒除或少用。

　　6补充营养素：

　　铬、维生素B群添加B6加肝液、 硫胺素(B1)、烟碱素(B3)及维生素B12加泛酸(B5)、钙加镁、锌、蛋白质分解酵素等。

　　避免诱发因素

　　一、饮食不当：饮食无规律，进主食量突然减少;注射胰岛素或口服磺脲药物后，进餐时间延迟；过量饮酒、吸烟。

　　二、运动不当：运动量突然增加，或运动时间延长至胰岛素作用高峰期，空腹洗澡。应避免在胰岛素高峰期运动量过大。

　　三、合并肾动能不全：因胰岛素代谢障碍、肾糖异生减少、热量摄入少等原因，晚期糖尿病肾病极易出现低血糖。此期胰岛素用量应适当减少，使血糖控制在稍高的水平。

　　四、脆性糖尿病病人：因胰岛功能完全丧失，血糖极不稳定，易发生低血糖与高血糖交替出现。应尽量生活规律，处于平静状态。在用胰岛素时加用双胍类药物，或安置胰岛素泵。

　　五、合理用药：用药不合理是发生低血糖的主要原因。对于糖尿病的治疗要个体化，不同的时期病程的长短，合并并发症的不同，以及年龄、体形等的差异，选择应用针对性的降糖药物。应严格掌握各种降糖药物的适应证。

　　1、初发的2型糖尿病，一般首先非磺脲类药物，待用药1～2周，复查血糖控制不理想者，再加用磺脲类药物。根据对药物的反应，若血糖下降幅度较大，选用短效、缓和的药物，如格列吡嗪(美吡达)，格列喹酮(糖适平)等；血糖下降幅度较少，选用中、长效，较强的药物，如格列本脲(优降糖)，格列齐特(达美康)等。根据血糖水平逐渐调整剂量。

　　2、肾功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病肾病病人，由于存在自主神经病变，肾脏糖异生作用减退，极易发生低血糖，因此，应避免用药剂量过大，作用过强。

　　3、对于接受胰岛素治疗后的1型糖尿病病人，血糖控制数天后易发生低血糖，这种低血糖常发生在血糖控制后不久，此时胰岛素用量要及时减少，当血糖控制接近正常时应经常询问病人有无饥饿感，或评出偏低血糖先兆。

　　4、对于病史长，年龄较大，有自主神经病变，冠心病的病人，不要强求其血糖完全正常。

　　5、病程较长。胰岛功能差，基础分泌量缺乏，短效胰岛素用量不足，血糖不降，用量加大又易发生低血糖，尤其是短效胰岛素三餐前用，常空腹血糖高，误认为胰岛素用量不足，反复加量，引起夜晚低血糖，此时，应在晚间或餐时给予中、慢胰岛素锌，也可以用双胍类降糖药使血糖稳定。

　　6、预防糖尿病病人严重的低血糖，最好的方法是安装胰岛素泵。