心肌肥大并不是指具体的某一种病，而是一种异常的症状表现，这是一种非常强有力的代偿形式，但是这种情况不能一直存在，如果导致这种症状的病因一直没有消除，那么肥大的心肌功能就会出现问题，最终就会出现心力衰竭，到时候就会造成非常巨大的危害，所以患者必须要及时治疗。
第一、心肌肥大的防治
心肌肥大患者在生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心率失常作用。剂量：10mg口服，每日3次。可逐渐增加，最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂，异搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒张功能，应注意观察血压，以防血降得过低。
第二、器官水平上的特征
从整个心脏来看，不平衡生长表现为心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，因此心脏内交感神经分布的密集程度显著地低于正常。而且，肥大心肌中儿茶酚胺合成减少而消耗增多，因而心内去甲肾上腺素含量显著减少，这种神经支配和递质含量方面的变化，就会促使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍，从而导致心肌收缩性减弱。
第三、组织水平上的特征
表现在心肌内微动脉和毛细血管的生长明显地落后于心肌细胞体积的增长，所以单位重量的肥大心肌毛细血管数目减少。对哺乳类动物心肌微循环的活体组织研究表明，安静时，正常动物心肌每1mm3内约有2，300条开放的毛细血管，毛细血管平均间距为16.8μm.当心脏负荷加重或缺氧时，毛细血管前括约肌松弛，原处于贮备状态的约2，100条毛细血管也开放。这样，总的功能性毛细胞管可达4.400条/mm3，毛细血管间距因而减少到5.5μm.因而，由于负荷加重而增高的心肌需氧量，很快通过原运输加快而得到满足。然而在心肌肥大时，则因毛细血管总数相对减少，氧的弥散间距增大，故心肌缺氧。这样的患者在安静的状态下，大部分贮备毛细血管已经开放，故当负荷增加时，功能性毛细血管数不能再有显著的增加，氧的弥散间距也不能明显缩小。因此肥大心肌在负荷增加时常处于缺氧状态，致有氧代谢减弱，能量生成不足，心肌收缩性减弱。
关于肥大心肌是否缺氧的问题，也曾有过不同的见解，因为有人曾经测定过单位重量肥大心肌冠状动、静脉血液氧含量差，结果与正常心肌的情况无明显的差别，指示肥大心肌并不缺氧。
第四、分子水平上的特征
表现为肌球蛋白分子的重节片（头部）和轻节片（尾部）的比值降低，即头部在整个分子中所占的比重减少。而头部正是ATP酶所在的部位，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外，ATP酶又受Ca2+的激活，心力衰竭时，由于Ca2+向肌球蛋白横桥部位转运缓慢，故可使ATP酶活性进一步降低。体外实验表明，衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20～30％。ATP酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍，因而心肌收缩性减弱。
