在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭越来越被注意，如大量输血及输液过多、骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染都是造成急性呼吸窘迫综合征的熟知原因。
1、休克
创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，阻碍气体交换的进行。被破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、脂肪栓塞
是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应可导致肺水肿和肺出血，临床上表现为低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。
3、输液过多
在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72小时。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。
4、感染
化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。
5、颅脑创伤
严重颅脑创伤常并发肺水肿，这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经兴奋，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。
6、误吸
作为引起急性呼吸窘迫综合征的原因之一近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况。小量pH低于2。5的酸性分泌物也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。
7、氧中毒
呼吸衰竭时常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100％氧吸入6小时即可产生无症状的急性支气管炎。
ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入、胸部创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应涉及两个主要过程，即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。
急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。
急性呼吸窘迫综合征除相应的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析提示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束、吸气费力，发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和发绀继续加重，胸片示肺部浸润，阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒，心脏停搏，部分患者出现多器官衰竭。
对高危的急性呼吸窘迫综合征患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病，并发症以及对治疗的反应有关，如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差，骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100％，若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98％，经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良，脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90％存活，刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效，另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后，PaO2明显上升，预后较好，ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常，在40％肺功能异常的ARDS恢复者中，20％示阻塞性通气损害，30％弥散量降低，25％运动时PaO2下降
一旦出现ARDS，预后较为严重，处理也复杂和困难，重要在于预防及早期治疗，ARDS通常作为全身多器官功能障碍综合征的一部分，在临床上，很难看到单纯的ARDS而同时病人不合并其他器官的功能障碍，实际上大多数的ARDS患者为肺外器官功能不全或创伤，感染等所造成，随后引起肺本身发生功能障碍，进一步导致肺发生感染，再反过来加重ARDS病情，因此将ARDS作为全身多器官功能障碍综合征的一部分给予处理，是ARDS治疗成功的基本概念，对休克，重度创伤病人，尤应注意以下几点：
①发生休克后迅速恢复循环血容量
②保留气道内导管，直至病人完全清醒及充分的通气
③积极鼓励病人进行深呼吸
④经常更换体位
⑤凡输血超过4个单位者，应使用标准的滤过器过滤，应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液
⑥补充营养
⑦控制过量过快输液
⑧给纯氧不宜时间过长，最好应用40％浓度的氧气
⑨防止胃液误吸入肺，尤其对神志昏迷的病人
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。那么，得了急性呼吸窘迫综合征的需要做哪些化验检查，下面专家介绍得了急性呼吸窘迫综合征的化验检查。
一、实验室检查
(一)肺功能测定
1、肺量计测定肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少，呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。
2、肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断，判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
3、动脉血气分析PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标，根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)，静动脉血分流(Qs/Qt)，呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助，如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15％，25％和35％分别划分为轻，中，重不同严重程度，呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退，>2常需机械通气，氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)，呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8。0kPa)；动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg，早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性碱中毒症；后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒，肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]于吸纯氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg)，肺分流量达10％。
4、肺水肿液蛋白质测定ARDS时，肺毛细血管通透性会增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考虑ARDS，
5、肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定应用双核素体内标记技术，以113铟(113In)自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝(99mTc)自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响，分别算出113铟，99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数，健康人参考值为0.138×10-3/min。
6、血流动力学监测通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压(PAP)，肺动脉毛细血管楔压(PCWP)，肺循环阻力(PVR)，PVO2，CVO2，Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等，不仅对诊断，鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标，ARDS患者平均脉动脉压增高>2。67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa)，PCWP一般1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。
7、肺血管外含水量测定目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。
8、肺动脉楔压急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者，PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa)，对排除心源性或容量性肺水肿有帮助，但肺动脉楔压检查有一定创伤性，临床上通常首先根据病史，体检，X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断，必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。
二、影像学检查
1、胸部X线：表现胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助，胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。
2、胸部计算机断层扫描(CT)对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。
3、纤维支气管镜检查：可用于支气管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。
急性呼吸窘迫综合症患者需要及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。急性呼吸窘迫综合征患者忌吃食物：忌烟、酒、咖啡、可可；忌辛辣、燥热动血的食物；忌霉变、油煎、肥腻食物。
急性呼吸窘迫综合征是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性会增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。急性呼吸窘迫综合征治疗目标就是改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础疾病的治疗。
一、治疗原则
(1)及时去除病因，控制原发疾病。
(2)纠正缺氧。
(3)容量管理。
(4)预防、治疗并发症。
二、治疗措施
1、积极治疗原发病，防止发生ARDS。
2、氧疗。
3、机械通气治疗：
(1)呼气末正压通气(PEEP)PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气(FRC)。
(2)PEEP为0.49KPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。通气陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。
PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98KPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP>0.98KPa，肺泡直径变化趋小，PEEP>1.47KPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加。影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。
过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90％以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平[一般为1.47KPa(15mH2O)]。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29~0.49KPa(3~5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP>1.47KPa(15cmH2O)、SaO2<90％时，可能短期内(不超过6天为宜)增加FiO2，使SaO2达90％以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50％以下，然后再降PEEP至≦0.49KPa(5cmH2O)，以巩固疗效。
4、维持适量的血容量。
5、激素的应用。
6、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。
7、预防感染。
8、营养支持。