一、发病原因
炭疽杆菌属需氧芽孢杆菌，革兰染色阳性，在人和动物体内有荚膜形成，有较强的致病性。在一般培养基上生长良好。一般消毒剂，加热75℃数分钟可杀灭。在体外有氧环境中形成芽孢，有很强的抵抗力。在土壤中能长期生存。煮沸30～50min或强氧化剂（如漂白粉、高锰酸钾）24h可杀灭。对碘较敏感。
炭疽杆菌有4种抗原：①荚膜抗原：可抵抗吞噬细胞的吞噬作用，与致病力有关；②菌体抗原：有种的特异性，耐热；③保护性蛋白抗原：是炭疽毒素的组成部分，有很强的免疫原性，注射动物可产生免疫力；④芽孢子抗原：有免疫原性及血清学诊断价值。炭疽毒素有3种成分，水肿因子、致死因子和保护性抗原，单独注射不表现毒性，混合注射有致死性。荚膜及毒素是炭疽杆菌致病的主要因素。
炭疽杆菌侵入人体后，借其荚膜的保护，在局部大量繁殖，产生大量毒素，使组织水肿，坏死和出血性浸润，形成原发性皮肤炭疽或肺炭疽。
二、发病机制
当机体抵抗力降低时，致病菌经淋巴管或血循环扩散，形成败血症和继发性各型炭疽。炭疽毒素损伤微血管内膜，可引起弥漫性出血，播散性血管内凝血和感染性休克。宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答，病变迅速进展，常可致死。肺炭疽为出血性小叶性肺炎，支气管、纵隔淋巴结肿大，并有出血性浸润、胸膜、心包常受累，可有坏死出血性纵隔炎。
1、并发败血型炭疽：多继发于肺炭疽或肠炭疽。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克等。
2、并发炭疽性脑膜炎：表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。
3、若不及时抢救，常在急性症状出现24～48h因呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。若不及时抢救，常在急性症状出现24～48h因呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。
潜伏期一般为1～5天，临床上表现为皮肤炭疽，肺炭疽，肠炭疽，中枢神经系统炭疽和败血型炭疽。
1、皮肤炭疽：此型最多见，多发生于面，颈，肩，手，脚等裸露部分，在感染处出现痛性丘疹，形成小泡，周围组织硬肿，第3～4天中心区出血坏死，周围有成群小泡，水肿区继续扩大，第5～7天形成溃疡，血性分泌物结成黑色干痂，成为炭疽痈，1～5cm，周围水肿区5～20cm，不等，不痛稍痒，不化脓，可有局部淋巴结肿大，发热，头痛，全身不适，少数病例局部无黑痂形成而迅速发展为恶性水肿，全身毒血症状明显。
2、肺炭疽：多为原发性，也可继发于皮肤炭疽，初期为轻微的上呼吸道感染，低热，干咳，肌痛，数天后病情急骤加重，表现为高热，寒战，呼吸急促，喘鸣，发绀，咯血样痰，大汗和心率增速，颈，胸部可有皮下水肿，肺部可闻及散在的细湿啰音和捻发音，可有大量胸腔积液，体征与病情严重度不成正比，X线除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽，患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛，呕吐，抽搐，昏迷，有明显脑膜刺激症，血性脑脊液可检出炭疽杆菌。
严格管理传染源，病人和病畜都应隔离治疗，其分泌物和排泄物应消毒病人尸体须火化，畜尸须焚烧皮毛收购应加强检查，染菌皮毛应消毒以杀死病菌和芽孢加强劳动防护对从事畜牧业收购、加工的工作人员、兽医务人员和疫区人群可用无毒活菌苗接种，保护期约1年
1、周围血象：白细胞计数和中性粒细胞增高，可有类白血病反应。
2、病原学检查：取患者的病灶性渗出物，痰液，分泌物，血及脑脊液等作涂片或培养，可发现病原菌，可作荚膜染色，特异性荧光抗体染色以进一步鉴定，上述检材可培养或接种于豚鼠等动物的皮下组织分离炭疽杆菌。
3、血清学：酶联免疫吸附测定传统阿斯可里（Ascoli）沉淀试验敏感性和特异性都不高，间接免疫荧光法荧光抗体检测有较高的敏感性，特异性。
4、X线表现：除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。
肺炭疽患者的饮食以清淡、易消化为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。此外，患者还需注意忌辛辣、油腻、生冷的食物。
一、治疗
1、病原治疗：青霉素G为首选药，尚未发现耐药。皮肤炭疽，成人为160万～400万U/d，分次肌注，疗程7～10天。对肺炭疽及并发脑膜炎败血症者，青霉素增至1200万～2400万U/d静脉滴注，并加用链霉素每天1～2g，分次肌注，或阿米卡星每天0.4～0.8g，疗程2周以上。
2、抗炭疽血清治疗：对重症者，除抗生素外，可同时应用抗炭疽血清静脉注射，第1天100ml，第2，3天，各30～50ml，应用前必须先作皮试。
3、对症治疗：静脉补液，扩容。出血严重者适量输血，有循环衰竭者，抗休克治疗，皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，可用氢化可的松（100～200mg/d）或地塞米松（10～20mg/d）静脉滴注，如水肿导致气道阻塞须采用保持气道通畅的措施。
二、预后
若不及时诊断和抢救，则常在急性症状出现后28～48h因呼吸循环衰竭而死亡。