一、发病原因
葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5％，溶血葡萄球菌13.4％，人葡萄球菌7.4％，CNS常是异物感染（如人工导管等）的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原（SAA）也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和（或）SAA检测，结果37株（74％）有或强或弱的黏液层，此37株中22株（59.4％）SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物（ESS）与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子（PS/A）所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。
二、发病机制
SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。
可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。中毒症状严重，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓血痰，并有进行性气急和紫绀。严重者常伴有早期末梢回圈衰竭、休克。常并发气胸和脓胸。急性重病容，部分患者可有神志模糊或昏迷，血压下降，皮肤等身体其他部位有化脓性病源。少数患者有出血性皮疹。肺部无明显实变体征，可有叩诊浊音和干湿罗音。并发脓胸或脓气胸时则呼吸音减低或消失。
与金葡菌相比，CNS不产生α-毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原，SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染，SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关，许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎，脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE，林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性（91.8％），41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高（20/56，35.7％），11株为表皮葡萄球菌（11/56，19.6％），患者发热，38℃以上者53例（87％），啰音57例（93％），咳嗽咳痰51例（84％），外周血白细胞>10×109/144例（72％）。
积极治疗皮肤疖肿，化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施
1、外周血白细胞＞10×109/L。
2、植物血凝素皮内试验：以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便，价廉，重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。
1、服用任何药物后的30分钟内都不能吸烟。因为烟碱会加快肝脏降解药物的速度，导致血液中药物浓度不足，难以充分发挥药效。试验证实，服药后30分钟内吸烟，血药浓度约降至不吸烟时的1/20。
2、服用抗生素前后2小时内不要饮用牛奶或果汁。因为牛奶会降低抗生素活性，使药效无法充分发挥；而果汁（尤其是新鲜果汁）中富含的果酸则加速抗生素溶解，不仅降低药效，还可能生成有害的中间产物，增加毒副作用。
一、其他特殊疗法：
当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时，Papapetropoulos等分离了120株CNS，其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染，各是12/16、16/20，还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67％耐青霉素G，52.6％耐链霉素，96％耐庆大霉素，多数对新型青霉素、先锋霉素、头孢匹林敏感，磺胺甲？唑（磺胺甲基异？唑）对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化，人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的β-内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β-内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位，即青霉素结合蛋白（PBPs）共价结合。PBPs是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的Mec相同，在β-酰胺酶过度产生的菌株中，SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。甲氧西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。
耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60％，在ICU病房可高达90％。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部β-内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中，对金黄色葡萄球菌（MRSA）、表皮葡萄球菌（MRSE）进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对青霉素类、头孢类、亚胺培南及阿莫西林（克拉维酸菌）显示了高度耐药率；而且对庆大霉素、红霉素及环丙沙星也显示了47.6％-88.5％的耐药率，充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的509株细菌检出金葡菌103株（20.2％）和表皮葡萄球菌65株（12.8％），MRSA和MRSE分别是79.6％和60.3％，红霉素分别是83.3％和77.8％，氧氟沙星分别是70.4％和10％.也是对万古霉素无1例耐药。郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中，表皮葡萄球菌是28株（5.96％），总体耐药率是35％。对青霉素、庆大霉素和四环素100％耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例仅对万古霉素敏感，占29％，26例腐生葡萄球菌中19例仅对万古霉素敏感（73％），17例表皮葡萄球菌中1例仅对万古霉素敏感。连同其他细菌，作者的药敏结果，敏感率大于50％的抗生素仅万古霉素、泰能、妥布霉素、阿米卡星和氧氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高，青霉素、头孢一代、磺胺甲？唑、红霉素耐药率最高，氨基甙类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的肺感染123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18.75％，1997年是27.50％，1998年是48.75％，并以八种代表性抗生素做了药敏试验。表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例（42/89，47.19％），其对青霉素的耐药是78.51％，对苯唑西林是71.43％，对头孢拉定是69.05％，对头孢曲松是52.38％，对头孢他啶是64.29％，对环丙沙星是64.29％，对亚胺培南/西司他丁钠（泰能）是26.19％。
李氏等报道一组406株（1998年标本）的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外抗菌性结果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗葡萄球菌感染时，首先应明确病原菌对甲氧西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜选用β-内酰胺类抗生素如苯唑西林、第一代头孢菌素治疗，也可根据药敏选用其他抗菌药。耐甲氧西林株所致重症感染，应选用万古霉素或去甲万古霉素，必要时可采用联合磷霉素或利福平。夏氏等报道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西林金葡菌30株（MRSA）、甲氧西林敏感的金葡菌（MSSA）35株、耐甲氧西林凝固酶阴性有萄球菌（MRCNS）24株、甲氧西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌（MSCNS）10株。82例中12例下呼吸道感染患者，其中气管切开5例，手术后3例，器官插管及机械通气2例，白血病1例，中性粒细胞减少1例，痰液分离出14株葡萄球菌，但无1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中创面分离4例，血标本3株，静脉导管2株，腹腔引流液3株，尿1株，脑脊液1株。本组MRCNS发生率占70.6％，说明它已成为临床重要机会致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。现已知应用40年的老药――夫西地酸（褐霉素）是一种抗葡萄球菌的窄谱药，主要对葡萄球菌高度敏感，即使产生耐药性，也会短时间恢复敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染时，可以应用该药，它的MIC50是0.03～0.25mg/L，MIC90才是0.06～0.39mg/L。
二、预后：
表皮葡萄球菌肺炎经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。