临床上导致急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)的病因多达100多种。常见病因有休克、创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体，输液过量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。综合文献报道，下面将ARDS病因归纳为10类：
1、休克感染性、出血性、心源性。
2、创伤肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。
3、严重感染与脓毒血症细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、结核、其他感染。
4、误吸胃内容物。
5、吸入有害气体高浓度氧、其他。
6、药物麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。
7、代谢性疾病糖尿病酸中毒。
8、血液疾病多次大量输血。
9、妇产科疾病子痫及子痫前期、羊水栓塞。
10、其他急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。
老年急性呼吸窘迫综合征除了其临床表现外，还可引起其他疾病。本病常见并发症包括感染(特别是革兰阴性杆菌感染)、肝肾功能损害、胃肠道出血、心律失常、气胸等。
急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸有毒气体，吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急，甚至突然发病。具体如下：
1、呼吸困难
呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现，通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈现呼吸窘迫症状。
2、咳嗽、咳痰、烦躁和神志恍惚
咳痰、咳出血样痰是ARDS典型症状之一，因缺氧、呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁，神志恍惚或表情淡漠。
3、体征
随着症状加重，呼吸频率快，出现发绀、吸气“三凹征”，部分病人肺部可闻及干湿性啰音。
老年急性呼吸窘迫综合征的预防主要是积极处治原发病，防止并发症，降低病死率遇有创伤性疾病，如胸外伤要立即处理，防止低氧血症和广泛肺损伤骨折病人要防止脂肪栓栓塞等感染是其常见并发症，而且加重病情，增加死亡率应积极预防和治疗感染，其常见并发症还有气胸，肝肾功能不全，消化道出血，治疗过程中合理使用呼吸机，严格监测临床和实验室各项指标，以防止并发症的出现，并得到及时纠正
老年急性呼吸窘迫综合征的临床检查如下：
一、胸片X线征象 斑片阴影或大片状阴影呈间质性或肺泡性病变。
二、电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。
三、心电图 可有窦性心律失常、传导阻滞、房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。
老年急性呼吸窘迫综合征患者应加强营养，选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉，富含维生素A、B、C的新鲜蔬菜和水果等食物可以增强机体抵抗力。
老年急性呼吸窘迫综合征的预后十分恶劣，病死率高达50％～60％，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。具体如下：
一、原发病的治疗
在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素，静脉、足量给药。
二、改善通气和组织缺氧
ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，肺通气换气功能严重障碍，导致组织严重缺氧，而常规吸氧又不能有效纠正。所以，需要机械通气治疗。应用机械通气的指针：若吸入氧浓度>50％，动脉血氧饱和度(SaO2)
1、高频通气(highfrequencyventilationHFV)和高频射流通气(highfrequencyjetventilation，HFJV)：HFV可降低峰气道压，减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少，ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合，但却增加平均气道压，减少静脉回流和心输出量。因此，HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。
2、PEEP：能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张，因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之，PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS，但可通过改善氧合而加速修复过程，避免高FiO2进一步损伤肺组织，作为一种支持疗法，为综合治疗赢得机会。
3、新的机械通气方法：
①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极度疲劳者不宜应用。
②其他类型机械通气，包括容量控制反比通气；低潮气量通气加适当PEEP；体外膜氧合治疗等疗效不一，各有利弊。
三、多环节减轻肺和全身损伤
1、糖皮质激素：肾上腺皮质激素可减轻过敏，炎症和中毒反应；缓解支气管痉挛；抑制PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放；增加肺表面活性物质的合成，减轻微肺不张等使用于ARDS早期，但争议颇大，主要争论是剂量及用药时机问题，用药过晚时间过长是不适宜的，也有报道，大剂量使用甲泼尼松龙，其病死率仍高于对照组。
2、血管扩张剂：包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用，目前尚无论证。
3、其他：如甲基黄嘌呤类，已酮可可碱可影响细胞间信号传递，减少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应，抑制OR释放，减轻肺损伤。此外，还有肺达宁等，目前处于实验阶段。