一、发病原因
可有以下几方面的发病因素：
1、感染因素
多种病毒和细菌感染均可引起。较常见的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原体等。大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。
2、解剖特点
婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音。
3、过敏体质因素
婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出？ahref="http：//jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html"target="_blank"class=blue>痔匾煨陨gE抗体，其鼻咽分泌物中组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿。其亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等变态反应性疾病史，约30％左右的患儿曾患湿疹，测血清IgE含量常见增高。
二、发病机制
喘息性气管炎的发病机制与哮喘相似。哮喘的发病机制，近年来研究得较多，大致可有以下三方面。
1、变态反应
是某些喘息性支气管炎与支气管哮喘发病的主要原因。变态反应是指机体与外界抗原接触而发生的反应性改变，这种反应性改变为免疫反应的特殊类型。可分4型，即速发过敏反应型、细胞溶解型、免疫复合物型及迟发型。过敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反应异常。患者发病由于过敏性体质者接触特异抗原，体内产生反应素抗体，即免疫球蛋白E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg)，IgE与支气管黏膜及黏膜下层的肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞等靶细胞膜上的特异受体(每个嗜碱性细胞表面有4万～10万个受体)结合产生致敏作用。支气管的张力主要靠细胞内环腺甙酸(cAMP)和环鸟苷酸的绝对值和比值变化来调节，cAMP的增高可稳定肥大细胞，抑制化学活性物质的释放，特异性IgE分子的Fc段能牢固吸附在细胞表面，Fab段则与抗原起反应(通常两个IgE分子与一个抗原分子相结合)，激活肥大细胞的酶反应，导致细胞膜钙通道打开，钙离子进入细胞内，使胞浆内的钙结合蛋白如钙调素被激活，后者再激活磷酸二酯酶，从而促使cAMP水解。由于cAMP浓度降低，肥大细胞内颗粒的稳定性遭到破坏，而导致脱颗粒及化学活性物质的释放，如组织胺、慢反应物质、缓激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，这些介质可刺激迷走神经传入部分，引起支气管痉挛，组织胺可增加毛细血管的通透性而引起组织水肿，慢反应物质主要引起持续性支气管收缩。ECF-A则选择地吸引嗜酸性粒细胞导致致敏性组织损害。首都儿研所等研究证实，小儿喘息性支气管炎和哮喘患者血清中存在螨特异性IgE，及蒿属花粉特异性IgE，认为粉尘螨及蒿属花粉与喘息性支气管炎、哮喘的发病有密切关系。药物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其发病机制是由于阿司匹林抑制环加氧酶，从而抑制前列腺素(PG)，特别是PGE的生物合成。由于PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途径合成白细胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反应物质，可使支气管平滑肌强烈而持久地收缩。除IgE外，已有学者发现IgG亚群之一的IgG4也可诱发第Ⅰ型变态反应。SIgA是黏膜防御细菌、病毒侵袭的免疫要素，北京儿童医院测哮喘患儿唾液SIgA，结果明显低于正常，提示SIgA缺乏或降低与哮喘发病有密切关系。婴幼儿由于合成SIgA能力差，易得呼吸道感染，外界抗原亦易通过呼吸道进入体内，引起体内特异性IgE增高，因而患喘息性支气管炎及哮喘者增加。近来有人认为IgG及IgM在哮喘发病中起一定的作用。当患儿吸入过敏抗原，可发生迟发型哮喘反应。Gallrame从哮喘者肺穿刺活检，用荧光免疫技术在肺基底膜发现有C3存在，说明补体及免疫复合物参与发病过程，是第Ⅱ型变态反应的表现。
2、肾上腺能受体的作用
有人认为哮喘的各种诱因都通过一共同途径，即哮喘者的呼吸道对各种诱因反应性增加，在低阈值的刺激下就可引起平滑肌痉挛。呼吸道受自主神经控制，当迷走神经兴奋时使平滑肌收缩，交感神经兴奋使平滑肌舒张。交感神经直接分布到支气管的很少，而是分布到胆碱能神经节，经传递消除迷走神经冲动引起的支气管收缩，主要通过循环中儿茶酚胺及丰富的β受体而起作用。目前已知呼吸道内至少有4种受体，即β受体，α受体、M受体和H受体，这4种受体都与呼吸功能有关，β受体与H2受体兴奋时通过细胞内cAMP含量增高导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其他收缩物质的作用。α与M受体与相应的激动药结合，分别通过降低cAMP水平和升高环磷酸鸟苷(cGMP)含量，使支气管痉挛。HI受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿。正常情况下呼吸道主要是β受体，从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上β受体的密度越来越高，而且90％以上的β受体是β2亚型。因此，支气管平滑肌主要靠β受体接受循环中儿茶酚胺类β受体激动药的刺激维持气道的舒张状态。哮喘时β受体常降低。大致有以下3种学说：
（1）β受体反应性降低学说。
（2）受体转变学说。
（3）β受体自身抗体学说。由此可见肾上腺能受体与哮喘关系最密切。
3、遗传因素
早在1650年Sennetus报道其妻子的家系中连续三代出现哮喘患者。William发现哮喘患者中有50％近亲中有过敏疾病史。上海医科大学儿科医院的调查结果表明，哮喘儿童各级亲属哮喘发病率明显高于对照组，随亲代接近而有增加的趋势，即亲代越近哮喘发病越高，说明哮喘与遗传有密切关系。目前国际上一致同意哮喘为多基因遗传疾病，该病的遗传规律比较复杂，从家系分析来看有以下几点特点：
（1）亲属发病率往往高于群体发病率，并且亲缘关系越近，发病率越高。
（2）在某一家系中如患者人数越多，其亲属发病率也越高，反之越低。
（3）在某一家系中如患者病情越严重，其亲属发病率越高，反之越低。
（4）某种多基因遗传疾病的群体发病率有性别差异时，少发的性别患者的亲属发病率反而高。
一般无并发症。可发展为肺炎，部分患儿以后发展成哮喘。对支气管哮喘的定义为“支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促，胸闷和(或)咳嗽等症状，多在夜间和(或)凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞，可以自行或通过治疗而逆转”。
1、年龄
发病年龄较小，多见于l～3岁小儿。
2、一般表现
常继发于上呼吸道感染之后，病情大多不重，有低度或中度发热，仅少数病儿出现高热，呼气时间延长，伴喘鸣音和粗湿啰音，喘息无明显发作性，经治疗后，在第5～7天上述症状明显减轻。
对喘息样支气管炎患儿，如有支气管哮喘可疑时，应尽早给予哮喘的防治措施复发性或慢性支气管炎的预防方法：
1、一般方法首先寻找病原，积极治疗慢性病灶或预防潜在因素，以减少急性发作机会其次给予合理喂养，及时添辅食，以增强体质并加强体格锻炼，多到户外活动，必要时口服维生素A，以增加呼吸道黏膜的抵抗力
2、气管炎菌苗可刺激机体产生免疫反应，增加吞噬细胞功能，预防支气管炎复发用法：在发作间歇期，每周皮下注射1次，第1次0.1m1，如无不良反应，以后每周递增0.1ml，直至每次0.5m1为最大剂量10次为1疗程，有效者可用几个疗程，尤在常发季节开始应用，缓解期暂停
3、核酪为核酸和酪蛋白的水解物，可增强机体抵抗力用法：每周肌注2次，每次2m1，10次为一疗程，有效时可继续使用
白细胞计数可增高，病毒感染引起可正常，其他常规检查无异常，嗜酸性粒细胞检查，血清IgE水平部分患儿可增高，胸片X线检查无明显异常，可有支气管炎改变。
1、根据自己平日身体状况，针对性地选择食品。
2、多吃含有维生素(维生素产品，维生素资讯)A、C及钙(补钙产品，补钙资讯)质的食物。
3、多吃高蛋白(蛋白补充产品，蛋白补充资讯)食物如瘦肉、肝、蛋、家禽、大豆及豆制品等，增加热量，提高抗病力。消化功能不好的人要少吃多餐。
4、忌酒、忌过咸食物。
一、治疗
作为急性支气管炎给予相应治疗。
1、一般疗法
按呼吸道感染常规处理，包括休息，室内温、湿度适当，经常变换体位，多喂开水，给易消化饮食。注意呼吸道隔离，减少继发细菌感染的机会。
2、控制感染
致病原以病毒为多，虽分泌物培养有细菌存在，并非真正的致病菌，故—般不用广谱抗生素。对婴幼儿或有发热、白细胞明显增高者，可适当选用抗生素，如磺胺甲唑/甲氧苄啶(复方新诺明)口服或青霉素肌注。若病情较重，年龄较小，体质较弱，则可合用青霉素和卡那霉素(或庆大霉素)以及其他广谱抗生素。
3、对症疗法
包括：
（1）止咳祛痰：目的使痰液变稀薄，易于排出。一般尽量不用镇咳药或镇静药，因其不但抑制咳嗽反射、影响纤毛的生理性活力，且使痰黏难于排出，造成支气管阻塞，增加细菌感染机会。常用的祛痰剂有吐根糖浆0.1～1m1，3次/d；l0％氯化铵0.1～0.2m1/kg，3次/d；溴己新(必嗽平)2～4mg，3次/d。如干咳严重，影响睡眠，可给小剂量镇静药。
（2）止喘：哮喘性支气管炎时，喘息常难于控制。除用支气管解痉药，如氨茶碱2～4mg/kg，口服，或用异丙肾上腺素0.5mg，4％碳酸氢钠2m1进行雾化吸入。同时注意补充水分，以稀释痰液。喘鸣严重时可加用泼尼松(强的松)，每天1mg/kg，分3次口服，4～7天为一疗程。至于抗过敏药物，如异丙嗪(非那根)可使痰液干燥，应尽量少用。
二、预后
近期预后大多良好，到3～4岁时复发次数减少，但是有部分病例远期发展为支气管哮喘。