一、发病原因
本症是一种免疫性疾病，引起超敏感性肺脏炎的有机物尘埃较常见者有以下几类：
1、嗜热性放线菌来源于发霉的干草、甘蔗、室内增湿器、空调器等。
2、真菌如曲霉菌、链格孢属等，来源于大麦、木纸浆等。
3、动物如鸟、啮齿动物等，来源于鸽子，长尾小鹦鹉、斑鸠、鼠等。
二、发病机制
许多因素决定有机物尘埃吸入的性质，首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应，而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应，沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源，可能最主要的是尘埃微粒的大小，进入肺泡的最大的微粒为4～6μm，如多数是10μm以上的微粒，它们挂在上呼吸道，就没有足够的小微粒达到和损伤肺泡。第3个因素是暴露于有机物尘埃的情况，严重但间断暴露者与不太严重的长期暴露者的临床表现不同。一般认为是Ⅲ型变态反应(由于免疫复合物的沉着)，但肺活检未发现Ⅲ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型变态反应(迟缓反应)观点，因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎，与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机制均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3～6h后开始出现症状。6～8h达高峰，24h左右消失，如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”，对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原(HLA)系统和过敏性肺炎的发生有一定关联。如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A1.8者，提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。
1、血清病：是指由于注射运动免疫血清后所并的发一种免疫复合物性疾病，其表现主要有皮疹、发热、关节痛，淋巴结肿大等。
2、血管炎：是血管壁及血管周围有炎症细胞浸润，并伴有血管损伤，包括纤维素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死的炎症，又称脉管炎。
1、完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施
2、改善生产环境，注意防尘，通风，严格遵守操作规程如收割的干草和谷物应晒干后入仓
3、饲养禽类的场所经常清洁，妥善处理鸟粪
4、湿化器和空调系统中的水保持清洁，避免污染对在有机粉尘污染环境中的作业者，宜定期作医学监护
5、有明显的慢性呼吸系统疾病如慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿和有过敏性体质者，不宜从事密切接触有机粉尘工种
1、常规化验：常规化验很少有诊断意义，急性发作时，末梢血象呈白细胞升高(15～25)×109/L，伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高。
2、免疫学检查：可用于单纯的Ouchterlony双相凝胶扩散技术检测，血清中发现有致敏原之特异沉淀素IgG，有助于诊断，但大量暴露于致敏原无症状者，也能有对特异抗原的沉淀抗体，丙种球蛋白可升高到20～30g/L，伴IgG，IgM及IgA升高，IgE水平正常，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
3、胸部X线：所见依据病型而不同，急性型常有弥散性小肉芽浸润的肺泡或间质性肺炎，亦可见小结状沉淀物，在慢性病例，浸润互相融合，X线改变—般在3～6个月后吸收，但重症者可持续存在。
4、肺功能检查：肺功能检查显示限制性通气障碍，功能失常，包括肺活量低，肺顺应性降低，弥散能力减低，无明显气道阻塞及血管阻力增加，局部通气血流比例失调和动脉血氧饱和度下降，后者在运动时更为明显。
患者的体内往往会出现水分、电解质及酸碱平衡失调，因此应吃一些含铁丰富的食物，如动物的肝脏、蛋黄等；还有含铜量高的食物，如牛肝、麻酱、猪肉等；也可给予虾皮、奶制品等高钙食品：
1、少吃寒凉性质的水果，可损伤到脾胃的阳气，有碍运化功能，不利于疾病的康复。肺炎的饮食中水果要适量也要选择品种。
2、应忌辛辣油腻食物，因为肺炎属急性热病，消耗人体正气，影响脏腑功能，易于导致消化功能降低。
1、脱离过敏原、同时应用糖皮质激素治疗(泼尼松30-60mg/d，用药1-2周)，是终止急性发作的最好方法。对于慢性已形成纤维化的病例，糖皮质激素疗效较差。
2、对严重发作的病例可以给予肾上腺皮质激素治疗，具体的剂量和治疗时间目前尚无结论，但大多数学者给予泼尼松(强的松)口服，开始剂量为每日40～60mg，2周后逐渐减量，总疗程为4～6个月。泼尼松(强的松)能降低急性期持续时间和死亡率，但不能预防慢性EAA的发生。对慢性EAA病人也可给予小剂量激素治疗，但临床效果差异很大。