导致短肠综合征的原因有很多，成人短肠综合征是由于小肠因反复发作性疾病，如克罗恩病、放射性肠损伤或反复发作的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致，也可因血管疾病如肠系膜血管发生梗塞，急性肠扭转，或是外伤性血管破裂、中断，大量小肠因缺血坏死而被切除。极少见情况有：由于手术方式的错误在消化性溃疡治疗中将胃-回肠吻合，产生医源性类似于广泛小肠切除后的临床症状。儿童中多为先天性因素，如腹裂、肠闭锁、坏死性小肠结肠炎导致小肠长度不足以维持足够的营养物质的吸收。
1、成人
导致成人短肠综合征有多种不同原因，主要是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，以及急性肠扭转导致大范围小肠切除(75％或更多)。导致肠系膜血管栓塞或血栓形成的因素有：高龄、长期存在充血性心力衰竭、动脉粥样硬化及心脏瓣膜疾病，长期利尿剂的应用，高凝状态，口服避孕药；病态性肥胖患者空回肠短路手术也可发生短肠综合征症状；短肠综合征的较少见原因有：腹部损伤、肠道原发或继发性肿瘤，放射性肠病变；极少见情况有：医疗失误在消化性溃疡治疗中将胃-回肠吻合，产生与广泛小肠切除相似的临床症状。
2、儿童
儿童短肠综合征的病因可以分为出生前及出生后病因。出生前主要原因为小肠闭锁，中肠旋转不良导致的小肠异位固定或异常扭转，可发生于子宫内或出生后任何时间；新生儿期坏死性小肠炎逐渐增加，已被认为是新生儿短肠综合征的主要原因。另外，出生后较少见的因素有先天性巨结肠病波及小肠、系膜血管栓塞或血栓形成，放射性肠炎或Crohn病也可导致此综合征，但主要存在于较大年龄组儿童中。
短肠综合征患者若无特殊营养支持治疗，会逐渐出现营养不良症状，包括体重减轻、疲乏，肌萎缩、贫血、低清蛋白血症、贫血、皮肤角化过度、肌肉痉挛、凝血功能差及骨痛等。钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足搐搦，长期缺钙还可引起骨质疏松。
短肠综合征远期并发症还包括脂肪肝、胆道结石、泌尿系统结石等。
短肠综合征主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。短肠综合征的症状一般可分为失代偿期、代偿期、代偿后期三个阶段。失代偿期即第一阶段，是指大量小肠被切除后的早期，残留的肠道不但不能吸收水与营养，还丧失了胃、胆道、胰腺分泌的消化液，患者可出现不同程度的腹泻，多数病人并不十分严重，少数病人每天腹泻量可高达2L，稀便中含钾量可达20mmol/L，因此出现水、电解质、酸碱紊乱及酸碱平衡失调。代偿期亦称第二阶段，是经处理后，机体的内稳态得以稳定，腹泻次数减少，小肠的功能亦开始代偿，吸收功能有所增强，肠液的丧失逐渐减少，肠黏膜出现增生。这一阶段时间的长短随残留小肠的长度、有无回盲部，肠代偿功能而定，最长可达2年，一般在6个月左右。代偿后期也称第三阶段，是肠功能经代偿后具有一定的消化吸收功能。此时，营养支持的方式与量已定型，但需要继续维持营养，预防并发症。短肠综合征的临床过程经历三个阶段：
1、急性期：一般表现术后1～3个月，因大量腹泻导致液体和电解质丢失，平衡紊乱，严重者危及病人生命，2～3周达高峰，每天从大便中丢失液体2.5升甚至5升，除腹泻外尚有乏力，少尿及脱水，电解质缺乏，酸碱平衡紊乱，低钙低镁抽搐等表现。
2、适应期：为一初步经口摄取并逐步增加摄入量的适应阶段，常延续数月至1年，该期腹泻明显减轻，水及电解质失衡有所缓解，最突出的临床表现为营养不良，消瘦，严重者出现低蛋白血症和水肿，也可因维生素和矿物质缺乏而出现夜盲症，周围神经炎，凝血障碍性出血倾向，贫血及骨软化等。
3、稳定期：一般经过术后1年左右时间才呈现稳定状态，由于残留的肠管已能最大限度地代偿，病情逐渐稳定，可维持相对正常的家庭生活，但仍可能有脂溶性维生素，钙和其他微量元素缺乏的表现，回肠切除过多，患者可出现维生素B12的缺乏症，部分病人不可能达到完全经口营养的阶段，需借助于家庭胃肠外营养。
短肠综合征严重影响患者的日常生活，所以应积极预防在手术的过程中尽量避免过多切除小肠，是预防短肠综合征发生的关键一旦发生，应积极康复治疗、预防并发症的发生
短肠综合征的诊断主要依靠病史和临床表现。主要的临床检查手段有以下几种：
1、血常规检查：病人可有缺铁性贫血或巨细胞性贫血。
2、血液生化检查：可有电解质紊乱及酸碱平衡失调，负氮平衡；血浆蛋白，脂类降低，类脂含量增多。
3、凝血酶原检查：可降低。
4、小肠对糖，蛋白质，脂肪吸收试验检查：均可降低。
5、必要时可做胰腺功能检查及尿草酸排泄测定。
6、疑有小肠污染综合征可作小肠液细菌培养和计数，如超过107/ml者为阳性。
7、X线钡餐检查：可明确残留小肠的长度，肠内容物通过的时间，肠黏膜皱襞的情况，多次检查可作对比观察。
短肠综合征早期患者多不能经口饮食，需用肠外营养供给能量。当肠道进入代偿期，腹泻量得以控制，肠功能初步恢复时，可开始使用少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂，再随病人适应、吸收的情况逐渐加量。持续滴入有利于吸收，减少推入法所导致的肠蠕动加快。预计肠内营养给予时间超过4周，或病人难以耐受放置鼻肠管的不适，可进行经皮内镜下胃置管造口或经皮内镜下空肠置管。同时，营养状态逐渐改善后，可逐渐减少肠外营养，直至全部应用肠内营养。待肠内营养能很好适应后，在根据病人残留肠段的长度和代偿的情况，肠内营养的基础上增加专门的口服营养，并注意添加维生素、微量元素和补充电解质。由肠内营养过渡到日常饮食同样需循序渐进,不可急于求成。肠道代偿至能耐受肠道营养而不需肠外营养的时间大致是3～6个月，也可能需要更长的时间。
1、肠道功能初步恢复时，宜选用低蛋白、低脂肪流食，如稀米汤、稀藕粉、果汁水、维生素糖水、胡萝卜水等，每次50~100ml，每日3~6次。
2、肠道功能进一步恢复，可选用营养均衡型肠道营养制剂，如安素、立适康等。
3、患者忌(少)用食物：高脂、高纤维、辛辣刺激性食物，如动物脂肪、芹菜、菠菜、韭菜、葱、蒜、辣椒等。
短肠综合征的治疗是随其临床分期的不同采用不同的治疗策略：急性期以肠外营养，维持水电解质平衡为主；适应期为肠外营养与逐步增加肠内营养相结合的治疗；维持期使病人逐步过渡到肠内营养为主。
一、非手术治疗
1、急性期：
（1）维持机体的水、电解质和酸碱平衡及营养：应仔细记录24h出入水量、连续的血浆电解质检查结果、体重下降情况，为补充水、电解质和营养物质提供依据。术后24～48h补充的液体应以生理盐水、葡萄糖溶液为主，亦可予一定量氨基酸及水溶性维生素。原则上氮源的供给，应从小量开始，逐步加大氨基酸的入量，使负氮逐步得到纠正。每天补充6～8L液体，电解质随监测结果而制定剂量。术后2～3天可开始全胃肠外营养(TPN)，成分应有糖、蛋白质、脂肪、电解质、脂溶性维生素A、D、E及水溶性维生素(B1、B2、PP、B6、叶酸、B12、C)、微量元素等。所需热量和蛋白质要根据病人的体重、临床状态及活动的多少仔细计算，热量主要由葡萄糖及脂肪提供，过量的葡萄糖会转化为脂肪沉积在肝脏，加重肝功能衰竭的危险。
（2）防治感染：针对肠源性感染的可能性，应选择抗厌氧菌和需氧菌的抗生素。当病人持续发热，应及时行B超或CT检查，以早期发现腹部脓肿并有效处理。
（3）控制腹泻：禁食及胃肠外营养可抑制胃肠道蠕动和分泌，延缓胃肠道的排空，从而减轻腹泻的程度。腹泻严重难以控制者，可应用生长抑素和合成类似物如奥曲肽50mg，2～3次/d，皮下注射可明显抑制胃肠道的分泌，减轻腹泻，减少电解质的丢失。
（4）抑制胃酸过多：术后胃酸分泌过多，可应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂如法莫替丁、洛赛克等，亦可防治应激性溃疡、吻合口溃疡。
2、适应期：
残存肠管开始出现代偿变化，腹泻次数趋于减少。此期重点是保证足够营养摄入的前提下，逐步用肠腔内营养代替静脉营养，以预防小肠黏膜刷状缘的酶活性将减低。一般可先采用要素饮食作为过渡。病人须用外径1～2mm的硅胶管径并作胃肠道插管，如事先已行空肠穿刺置管者，则可通过此途径喂养。输注从1/4浓度开始，每小时25ml。在不加重腹泻的情况下逐步加大浓度和容量。一般用重力滴注即可。采用商品要素饮食很方便，每80g溶于300ml水中，每1ml产生热量4.184kJ，成人的营养液剂量可达到2000～3000ml。随要素饮食剂量的增加，逐渐减少以至最后撤除静脉营养。一些要素饮食含有的氨基酸如谷氨酰胺在促进残留小肠的适应性代偿有很重要的作用。在此期仍应进行有关化验项目的监测。
在病人食欲逐渐恢复过程中，应早日恢复经口进食。可给予高蛋白低脂适量碳水化合物的少渣饮食。尽可能做得美味可口，少量多餐。重视喂养技术，每可取得事半功倍的效果，尤其在婴幼儿更为重要。为预防脂肪摄入不足，可采用中链脂肪酸(MCT)代替通常的脂肪，因前者不需要微胶粒形成(micelleformation)即可吸收。
如腹泻已被控制，可逐渐增加通常的脂肪入量，并加用胰脂酶以助消化吸收。此类病人乳糖不易消化吸收，故乳制品应逐渐增加。
如病人仍有胃酸分泌过多，可继续给予甲氰咪胍，利用此药降低胃酸分泌和小肠腔的氢离子浓度，有助于改善对脂肪酸、蛋白和碳水化合物的吸收。
此期还应注意补充维生素，尤其是脂溶维生素和维生素B12。病人一般易缺钙，应额外补充，其它如镁和铁等也应注意补充。可服用含有多种维生素和矿物质药物制剂。如有小肠污染综合征，可给予口服广谱抗生素治疗。同时此期亦应特别注意肠外营养所致的并发症如输液管污染导致的脓毒血症、肝负荷过重所致的肝病、小肠细菌过度增殖等，需积极预防并治疗。
3、维持期：
此期残存小肠功能已得到最大代偿，通常能耐受口服饮食，不需限制脂肪及将液体与固体分开。但仍有30％的患者该期出现吸收不良现象，需定期测定血浆维生素、矿物质、微量元素浓度并予补充调节治疗。如经过非手术治疗仍不能奏效的短肠综合征，则需考虑手术治疗。
二、手术治疗
病人经药物、食物、营养康复以及TPN治疗后仍存在严重的短肠综合征或小肠适应性变化长时间无改善时，可考虑外科治疗。外科治疗的目的是通过增加肠吸收面积或减慢肠运输时间(延缓食糜排空)以增加小肠的吸收能力。
1、减慢肠运输的有关手术方式：
（1）小肠肠段倒置术：将一段小肠倒置吻合，使倒置的肠管呈逆蠕动，能减慢肠运输和改变肌电活动，有利于营养物质的吸收。倒置肠段的理想长度成人为10～15cm，婴儿为3cm，倒置肠段为末段小肠。当病人残余肠段过短，不能提供10cm的肠段供倒置时，不宜行此手术。
（2）结肠间置术：利用结肠蠕动缓慢且肠段蠕动冲击少见的特点，将结肠间置于空肠或回肠间，延长肠运输时间。手术方法有2种，其一为同向蠕动间置结肠，国外报道11例婴儿，其中4例效果良好；其二为逆向蠕动间置结肠，如同小肠间置一样，效果不肯定。间置入结肠的长度无标准，范围以8～24cm为宜。
（3）小肠瓣或括约肌再造术：广泛切除小肠同时又切除了回盲部的病人预后极差，本术式主要为此类病例所设计。一般手术部位在残留小肠的末端，包括类似于回肠造口术样的奶头状瓣，纵肌切断使环肌无阻力地收缩、小肠黏膜下隧道和末端小肠套叠术等。这些术式大多会产生某种程度的机械性肠梗阻，起到减慢肠运输的作用，还可预防结肠内容物逆行性反流所导致的小肠细菌过度生长。
2、增加肠表面面积的手术方式：
（1）小肠缩窄延长术：广泛肠切除后的适应性改变之一是残存肠段的扩张，导致肠内容物淤滞和细菌过度生长而加重吸收不良，因此缩窄扩张的肠段应能改善小肠的蠕动。Bianchi提出的术式是将一段小肠，沿长轴切开一分为二，并注意将肠系膜血管分开，以保持各自的血供，分别缝合成为两个细的肠管，其直径为原肠管的一半，长度为原肠管的两倍。该手术方式适合肠段扩张的病人，特别是患儿，但有潜在的并发症，如吻合处多发粘连及狭窄。
（2）小肠新黏膜的生长：在空肠上作一切口，然后以完好无损的结肠作一补片，或在全层肠壁缺损处用结肠浆膜、腹壁肌瓣或假体材料等修补，黏膜从空肠切缘上长出并覆盖结肠黏膜。消化吸收酶在新黏膜上产生，其分泌量可与原有空肠黏膜相等。但这种方法尚仅用于动物实验，手术过程也受到小肠部位、修补材料和生长因子等的影响。
3、小肠移植：
小肠移植是治疗短肠综合征最理想和最有效的方法，其适应于需要永久依赖TPN的患者。但由于较高的死亡率以及排斥反应等并发症使其尚不能在临床广泛开展。其在国外已对一些病例实施本手术，有的作者施行小肠-肝联合移植术，手术成功率尚不理想。美国一组71例报道，手术后2年追踪，有51％病例仍存活，其中有些病例已切除了移植的小肠和(或)仍依赖TPN。小肠移植中的许多问题尚须探讨。
短肠综合征的外科手术方式还有许多，如小肠缩窄折叠术、Kimura术、小肠电起搏术、肠袢再循术、小肠序列延长术等，均各有其适应证。但每种术式均有许多复杂的并发症，且其效果不恒定，故应慎重考虑才能施行。