一、发病原因
溶组织阿米巴(Amoebahistolytica)为人体惟一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊3种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡，包囊对外界抵抗力强：
1、滋养体大滋养体大小20～40？m，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体；小滋养体大小6～20？m，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主抵抗力下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠黏膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上则无重要意义。
2、包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，大小5～20？m，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，在粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2％高锰酸钾数天，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对高热(50℃)和干燥很敏感。
3、阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。1970年代初期，实验证明滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contactlysis)的特点，从阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，还能触杀白细胞。近年研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异。由于热带地区阿米巴虫株长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力，发病率高；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互相关系，具有促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠黏膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。此外，宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明，因营养不良、感染、肠功能紊乱、黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群中，阿米巴的发病率显著高于平衡饮食者，且不易被药物控制；伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。
4、阿米巴包囊进入消化道后，在小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成小滋养体，寄居于缺氧的回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时，滋养体释放溶酶体酶、玻璃酸酶、蛋白水解酶，并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，破坏组织形成小脓肿及潜行(烧杯状)溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质和血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，黏膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。病程较长者，可导致肠壁肥厚、肠腔狭窄。肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变，个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎。
二、发病机制
溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。显微镜下其主要病变为组织坏死，可见淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润，若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，大量炎性细胞浸润，黏膜水肿、坏死。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。
1、急性期肠黏膜遭到破坏，产生糜烂和浅表溃疡，如病变继续进展，累及黏膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样大便。与细菌性痢疾的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整，由于肠壁组织较疏松，阿米巴继续向黏膜下层进展，原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘管相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多，一般仅有淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润，病变部位易发生毛细血管血栓形成、瘀点性出血以及坏死，由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层，由于病变是渐进性发展，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿孔不多见。阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量肠出血。在病变的愈合过程中，可见到组织反应消退，淋巴细胞浸润消失而代以结缔组织。
2、慢性期此期的特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大，质硬，难以同大肠癌肿相鉴别。
1、阿米巴肠穿孔发生率为1％～4％，阿米巴尸检病人的肠穿孔率为3％～20％。急性穿孔多发生于盲肠、阑尾、升结肠，其次是直肠、乙状结肠交界处，多发生于具有急剧症状的阿米巴痢疾患者。穿孔后发生弥漫性腹膜炎，病情凶险。应及早进行手术治疗。
2、阿米巴阑尾炎及阑尾脓肿因阿米巴肠病好发于盲肠，故累及阑尾的机会较多。结肠阿米巴病的尸检病例中，发现4.0％～6.2％有阿米巴阑尾炎，有的形成脓肿或穿孔。单纯阿米巴阑尾炎很少见。其症状与细菌性阑尾炎相似，往往在手术中才发现病变不仅限于阑尾，盲肠肠壁表现为增厚、水肿。这种情况下，不但处理阑尾残端困难，术后也很易形成阑尾残端瘘。
3、阿米巴肉芽肿病变多见于盲肠，其次为乙状结肠、降结肠和直肠。5％～10％为多发性。初期可无症状，病情发展后则出现局限性腹痛、腹泻及发热等症状。增生的肉芽肿使肠腔绞窄，可引起肠梗阻、肠套叠、大出血、肠壁穿孔或穿通腹壁形成内、外瘘等。扪诊除局部压痛外，可扪及较硬肿块。X线钡剂灌肠检查可见充盈缺损及肠腔绞窄。肠壁的阿米巴脓肿及肉芽肿突入肠腔，形成锯齿状阴影。乙状结肠镜检查可见黏膜增厚，肿物呈葡萄状突入肠腔，且附近常有散在的肉芽组织和溃疡。自溃疡底部采取标本行活组织检查，阿米巴滋养体检出率较高。阿米巴肉芽肿易误诊为肠道肿瘤，经术后病理检查发现阿米巴原虫方能证实诊断。阿米巴病经药物治疗后，遗有瘢痕性绞窄或内、外瘘，应予手术治疗。
4、结肠癌或直肠癌慢性阿米巴肠病可能与结肠癌、直肠癌同时存在，有人认为可能是慢性炎症对肠道刺激所致，炎症性息肉也有利于癌变。
5、消化道出血阿米巴原虫顺肠长轴向两侧扩展，致肠壁大量组织溶解，病变可深达浆膜层，腐蚀大的血管时，可以引起大量肠出血。病人可表现为排便次数增加，鲜血便，严重者乏力、脉速、血压下降。
一、急性阿米巴肠病
1、无症状型：大多数阿米巴患者为此型，粪便内可查到包囊，但无症状，偶可侵袭肠黏膜组织而造成病变。
2、普通型：发病较为缓慢，一般中毒症状较轻，每天腹泻1～4次，粪便恶臭，呈稀便或暗红色果酱样，有黏液和脓血，病情较重者每天大便数十次并有里急后重感，常伴有胀气和腹部绞痛，体检可发现此型患者多有肝肿大和腹部压痛。
3、暴发型：见于水源性传播引起的暴发性流行，本型多发于虚弱或免疫功能低下者，起病突然，高热达40～41℃，中毒症状明显，极度衰竭，腹部疼痛，解大量血性稀便，可伴里急后重感，易并发肠出血，肠穿孔，粪便镜检可见大量阿米巴滋养体。
二、慢性阿米巴肠病
1、本型多因普通型治疗不彻底延续而成，患者可出现腹泻与便秘交替伴腹部不适，症状可持续或间歇出现，间歇期可达数周，数月或数年，疲劳，着凉和饮食不当可诱发，反复发作可能引起溃疡性结肠炎。
2、反复发作的肠道紊乱或痢疾样腹泻，病因不明确，或经磺胺药，抗生素治疗无效时应考虑本病，病原学检查是重要的诊断依据，粪便中检查到阿米巴病原体可确诊，通常以查到大滋养体者为现症患者，而查到小滋养体或包囊者只作为感染者。
1、养成良好的生活习惯，戒烟限酒吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3；其次，不酗酒烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质
2、不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态
一、粪便检查
1、活滋养体检查法：常用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体，典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色黏液样，有特殊的腥臭味，对急性痢疾患者的脓血便或阿米巴患者的稀便进行镜检，可见黏液中含较多聚集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见活动的滋养体，这些特点可与细菌性痢疾的粪便相区别，采集标本时，要求容器干净，粪样新鲜，送检越快越好，寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。
2、包囊检查法：临床上常用碘液涂片法，该法简便易行，取一洁净的载玻片，滴加碘液1滴，再以竹签沾取少量粪样，在碘液中涂成薄片加盖玻片，然后置于显微镜下检查，鉴别细胞核的特征和数目。
二、阿米巴培养
已有多种改良的人工培养基，常用的如洛克氏液，鸡蛋清，血清培养基，营养琼脂血清盐水培养基，琼脂蛋白胨双相培养基等，但技术操作复杂，需一定设备，且阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高，一般不宜作为阿米巴诊断的常规检查。
三、免疫诊断
近年来，国内外陆续报告了多种血清学诊断方法，其中以间接血凝(IHA)，间接荧光抗体(IFAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)研究较多，但敏感性对各型病例不同，IHA的敏感较高，对肠阿米巴病的阳性率达98％，肠外阿米巴病的阳性率达95％，而无症状的带虫者仅10％～40％，IFAT敏感度稍逊于IHA，EALSA敏感性强，特异性高，有发展前途，其他如明胶弥散沉淀素试验，皮内试验等均有辅助诊断的价值，近年来，已有报道应用敏感的免疫学技术在粪便及脓液中检测阿米巴特异性抗原获得成功，特别是抗阿米巴单克隆抗体的应用，为免疫学技术检测宿主排泄物中病原物质提供了可靠，灵敏和抗干扰的方法。
四、血液检查
末梢血白细胞总数和分类多正常，暴发型或有继发细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例可增高，慢性患者可有轻度贫血。
五、结肠镜检查
多数病例可见大小不等的散在溃疡，其中心有渗出，边缘整齐，周围有时可见1圈红晕，溃疡之间黏膜正常，溃疡边缘部分涂片及活检可见滋养体，通过乙状结肠镜或电子结肠镜直接观察黏膜溃疡，并作组织活检或刮拭物涂片，检出率最高，据报道直肠，乙状结肠有病变的病例约占有症状患者的2/3，因此，凡情况允许的可疑患者都应争取作结肠镜检，刮拭物涂片或取活组织检查，滋养体的取材必须在溃疡的边缘，钳取后以局部稍见出血为宜，脓腔穿刺液检查应取材于脓腔壁部，才较易发现滋养体。
六、钡剂灌肠造影
可见充盈缺损及肠腔较窄，肠壁的阿米巴脓肿及肉芽肿突入肠腔，形成锯齿状阴影。
1、饮食以少渣、易消化食物为主，避免刺激性饮食和浓烈的调味品。注意食品的清洗，要煮熟，避免细菌再度感染。
2、加强体育锻炼提倡参加慢跑。体育锻炼能提高全身组织的供氧量，尤其是慢跑，能协调全身各部分参与运动，增加活力，提高和恢复正常的生理功能。对老年和虚弱的患者，不宜慢跑，可以适当地散步。
一、本病的治疗原则是
选用有效药物，根治肠道内阿米巴；纠正水、电解质紊乱；预防并发症，尤其是腹膜炎的发生。
1、一般治疗包括增强体质、减轻症状、补充体液和纠正电解质紊乱等。
2、病原治疗病原治疗大多需要抗组织内与抗肠腔内阿米巴药联合使用，在严重流行区，可间歇性集体服用甲硝唑或二氯尼特(二氯散糠酸酯)。
二、抗组织内阿米巴药
包括甲硝唑、替硝唑、去氢依米丁等。首选甲硝唑，1.0～1.2g/d，分3次餐后服，连服5～10天；儿童50mg/(kg·d)，分3次服，连服7天。副作用以胃肠道反应为主，早孕及哺乳期妇女忌用。另外，服该药前后不能饮酒，否则可发生戒酒硫样反应(颜面潮红、脉搏加快、呼吸困难、斑疹、呕吐，继之面色苍白，低血压，严重者发生心律失常、心肌梗死等)。替硝唑剂量成人1～2g/d，儿童30～40mg/(kg·d)，晨间顿服，连服5天，该药吸收快，半衰期长，副作用小。
三、抗肠腔内阿米巴药
1、四环素对肠腔肠壁滋养体有效，剂量为500mg，4次/d，连服5天。卤化羟基喹啉类口服效果好，因为肠腔内浓度高，对轻型及无症状排包囊者有效，这类药物包括喹碘方，剂量为500mg，3次/d，连服10天，可加用1％溶液100～150ml保留灌肠；双碘羟基喹啉剂量为600mg，3次/d，连服15～20天，该类药物主要副作用为腹泻，偶见恶心、呕吐、腹部不适，对碘过敏者和有甲状腺疾病者忌用。二氯尼特为新合成的抗阿米巴药物，剂量为500mg，3次/d，连服10天。
2、暴发性阿米巴肠病用甲硝唑或依米丁(吐根碱)，再加用广谱抗生素(四环素)；慢性阿米巴痢疾用甲硝唑或替硝唑1或2个疗程，仍未治愈者，可采用其他作用于肠内原虫的药物，如喹碘方等治疗。
四、对症治疗
高热者退热，呼吸衰竭者用中枢性呼吸兴奋剂，如尼可刹米等，同时纠正水及电解质紊乱；肠出血或休克发生时及时输血并加用血管活性药物；有细菌混合感染时，选用适当抗生素治疗等。
五、并发症治疗
1、肠穿孔治疗：发生肠穿孔者时应立即手术探查。小穿孔可予以缝合修补，同时置腹腔引流；多发穿孔或穿孔大，肠壁有大片坏死，估计修补困难时，应考虑作局部结肠切除。吻合有困难时作两断端造口或将穿孔肠段外置，以后再做二期肠吻合手术。病人情况危急，穿孔肠段切除或外置均有困难时，可仅做近侧肠管端式或襻式造口，对穿孔坏死部位置管引流。术后积极治疗阿米巴病及腹膜炎。这类患者术后预后多不良，病死率较高。
2、结肠阿米巴肉芽肿：经药物治疗无效，则需进行手术治疗，其方法是切除肉芽肿肠段，作肠吻合术。
3、阿米巴病阑尾炎：术前很难确诊，一般在手术中发现除阑尾病变外，盲肠壁也增厚，应考虑到结肠阿米巴病的可能，需进行药物治疗。如阑尾切除术后残端愈合不良，形成脓肿，或引流后形成瘘时，应取引流物送病理检查，找到阿米巴原虫即可明确诊断，再用药物治疗后可能会使其愈合。