一、发病原因
1、宿主因素
（1）年龄：迁延性腹泻多发生在1岁以内，难治性腹泻多发生在3个月以内。
（2）营养不良，容易使腹泻迁延，持久腹泻又促进营养不良，互为因果，恶性循环。（3）免疫功能低下，首都儿科研究所腹泻研究组，观测29例迁延与慢性腹泻患儿免疫功能。发现粪便SIgA显著低于正常；CD4降低，CD8增高，CD4/CD8比值降低。说明体液与细胞免疫功能均降低。印度的研究表明，小儿由母乳改用动物乳喂养，1个月内迁延性腹泻发病率增加2～3倍，这可能由于减少了母乳内的保护因子及动物乳易受污染有关。
2、肠道微生物的作用
弧菌和病毒（包括轮状病毒）不引起迁延性腹泻，除此之外，国外报道多种引起急性腹泻的病原均可在迁延性腹泻粪便中检出。它们可分2组：
（1）急性与迁延性腹泻分离率相等的病原菌：如痢疾杆菌，沙门菌，产毒素大肠杆菌，空肠弯曲菌，耶氏菌，难辨梭状芽孢杆菌等。采用相应抗生素治疗之后，迁延性腹泻比较难以消除，可能与宿主免疫功能低下有关。
（2）迁延性腹泻分离率较高的病菌：它们有吸附型大肠埃希杆菌（EAEC），致病性大肠埃希杆菌（EPEC）和隐孢子虫。这些被认为是迁延性腹泻的重要病原。据观察中国小儿迁延性腹泻，病原分离率低，主要是肠道消化功能没有恢复而致腹泻迁延不愈，因此在没有获得病原前，最好不要盲目应用抗生素。
3、肠黏膜继续损害
浙江医大附属儿童医院采用空肠黏膜活检，15例做了扫描电镜，11例作了透视电镜。均有超微结构异常，表现为绒毛萎缩，严重者表面坏死，小肠上皮细胞损害，胞浆溢出，细胞脱落。17例出现吸收上皮细胞表面微绒毛损害及糖萼丢失，表明肠细胞吸收面积减少，引起黏膜损伤及吸收障碍因素有微生物侵犯，双糖吸收障碍（尤其是乳糖）和蛋白过敏。由于肠黏膜损伤，屏障功能不全，吸收相当量的带有抗原性的完整蛋白质，触发免疫机制，损伤黏膜。胆汁中含有胆酸，其作用是使食物中的脂肪微粒化，易被吸收。当肠内细菌过度繁殖，胆酸被分解，从而影响脂肪吸收引起脂肪泻，另外肠内细菌可将胆酸转变为二羟胆酸（dihydroxybileacid），也可将食物中未被吸收的脂肪转变为羟脂肪酸（hydroxyfaltyacid），这两种代谢产物一旦进入结肠，促使结肠分泌亢进引起腹泻。
4、黏膜修复迟缓
动物实验证实，蛋白质-能量营养不良延缓肠黏膜修复，微量元素锌、铁，维生素A，B12和叶酸缺乏也影响肠黏膜修复。
二、发病机制
1、感染性腹泻的发病机制
（1）病原体吸附在肠黏膜表面：但并不侵入和损伤黏膜，主要靠产肠毒素或细胞毒素引起宿主产生分泌性腹泻。肠黏膜上皮细胞不受损害，肠道黏膜完整，大便为稀水样，镜检无白细胞。该类腹泻以霍乱为代表（包括O139型霍乱），产毒性大肠埃希杆菌（ETEC）肠炎，金黄色葡萄球菌肠炎，产气夹膜梭状芽孢杆菌，不凝集弧菌，蜡样芽孢杆菌及某些变形杆菌等所引起的腹泻都属于这一类。
肠毒素引起腹泻的机制，以霍乱研究得最为充分。这些肠毒素是通过激活腺苷酸环化酶（AC）来启动一系列病理机制的。AC可使细胞内的三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），进而促进细胞内一系列酶反应，导致肠细胞分泌功能增加，大量水和电解质排出，临床上表现大量肠液丢失和剧烈腹泻。
在这类以分泌性腹泻为主的疾病中，除了霍乱肠毒素以外，大肠埃希杆菌（ETEC），和沙门菌分泌的毒素，血管活性肠肽（VIP），前列腺素（PG）均可与黏膜细胞受体结合，激活上述的腺苷酸环化酶-cAMP系统，增加cAMP的浓度，引起大量肠液分泌和临床腹泻。
除了感染性腹泻以外，血管活性肽瘤（VIP瘤），通过该瘤释出的VIP能激活肠黏膜的腺苷酸环化酶，刺激小肠大量分泌，出现霍乱样严重水泄，亦称为“胰性霍乱”。还有胃分泌瘤、甲状腺髓样瘤，某些神经节瘤，恶性类癌综合征，分泌性绒毛腺瘤都被认为是引起分泌性腹泻的疾病。这些非感染性疾病是通过VIP、激肽、前列腺素分泌增加，从而启动腺苷酸环化酶-cAMP系统，使cAMP增加，导致肠液大量分泌而引起腹泻的。
（2）病原体直接侵入上皮细胞：并在上皮细胞繁殖，破坏，进而进入固有层继续繁殖，并引起肠的炎症反应，导致肠黏膜弥漫性水肿，充血，肠腔内含黏液血性渗出物，黏膜坏死，形成浅表溃疡。临床表现腹痛，腹泻，里急后重，黏液脓血便为特征。以细菌性痢疾为代表。属于这类腹泻的还有：沙门菌肠炎，弯曲杆菌肠炎，耶菌肠炎，侵袭性大肠埃希杆菌肠炎（EIEC），出血性大肠埃希杆菌（EHEC）肠炎及阿米巴痢疾等。
（3）破坏肠黏膜绒毛上皮细胞：病原体以破坏肠黏膜绒毛上皮细胞为主要机制的腹泻。这类病原体主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使肠上皮细胞变形，不规则，形成绒毛空胞，上皮细胞脱落，新生之肠上皮细胞功能不健全，消化吸收功能障碍，出现吸收不良现象。这类腹泻的特点为：①禁食可减轻腹泻。②肠腔内渗透压高于血浆渗透压。③粪内未吸收的电解质和其他物质形成其渗透压。大便内可含有较多脂肪成分。这类腹泻也以水样便为主。属于这类腹泻的疾病有：轮状病毒、肠腺病毒，诺瓦克病毒等所致的腹泻。此外致病性大肠埃希杆菌（EPEC）肠炎，隐孢子虫肠炎等也属于这一类。
感染性腹泻，病原复杂，临床表现各异，因此发病机制也不是单一的，不少疾病同时通过几种机制而引起腹泻。
2、非感染性腹泻的发病机制
（1）渗透性腹泻（osmoticdiarrhea）：是指对一种可吸收的溶质发生吸收障碍，小肠远端和结肠的渗透压增高，导致液体由血浆向肠腔反流增加，使肠内容体积增大，肠管扩张，肠蠕动加速而引起的腹泻。这种情况常见于碳水化合物吸收不良。正常情况下，如果摄入食物是高渗性的，在食糜到达屈氏（Treitz）韧带时，液体即快速跨过十二指肠上皮细胞反流入肠腔，使之成为等渗性的。这部分液体必须在小肠远端再吸收。小肠近端对水和各种离子的通透性较高，Na、Cl？顺浓度梯度不断地分泌而在小肠远端和结肠，由于通透性减低，且未吸收的碳水化合物所形成的渗透压又可以抵制正常情况下，由Na、Cl-主动运转驱动的水分再吸收，使大量液体向肠腔反流。到小肠远端时，Na、Cl-被主动再吸收，而未吸收的碳水化合物未被再吸收，这就导致肠腔内的Na浓度远低于血浆浓度。未吸收的碳水化合物还可进一步代谢为短链脂肪酸，如丙酸盐、丁酸盐、H2、CO2和甲烷，形成附加的渗透负荷，进一步加重了腹泻。渗透性腹泻的另一个特点是具有相当大的渗透间隙（osmoticgap），一般大于50。渗透间隙可以用下列公式计算：〔Na（mmol/L）K（mmol/L）〕×2=测得的粪便重量渗透浓度（osmolality）mmol/L。如食物中没有吸收不良的溶质，则测得的Na、K浓度之和乘以2等于290。渗透性腹泻时，如粪便中电解质浓度降低，提示从结肠排出的等渗粪液中有其他渗透性物质在起渗透作用。渗透性腹泻的另一特点是小婴儿在肠道中吸收不良的碳水化合物被细菌发酵，形状乳酸，甲酸等小分子有机酸，使粪便的pH降低，一般pH〈5。5。综上所述：渗透性腹泻具有以下共同特点：①禁食后腹泻即停止。②粪便中含有大量未消化和分解的食物或药物成分。③肠腔内的渗透压超过血浆渗透压。④粪便中的电解质含量不高。⑤粪便的酸碱度降低（pH〈5。5）。
渗透性腹泻大多是由于对食物的消化和分解不完全所引起的。食物中的脂肪，蛋白质和碳水化合物在肠中必须经酶的作用才能消化吸收，如先天性酶缺乏，胰腺分泌不足或肝胆汁分泌减少或排泄受阻时，不完全消化的食糜成为不吸收的溶质，使肠腔内的渗透压高于血浆，从而导致渗透性腹泻。如先天性蔗糖酶异麦芽糖酶缺乏症（congenitalsucraseisomaltasedeficiency），或成人及年长儿的原发性迟发性乳糖酶缺乏症（primarydelayedlactasedeficiency）等。此外缓泻剂乳果糖（lactulose）或镁乳（milkmagnesia）也可以引起渗透性腹泻。
（2）分泌性腹泻（secretorydiarrhea）：肠道对水和电解质的吸收是肠道吸收与分泌的净差。但总的说来正常人吸收大于分泌。如胃肠分泌大量增加超过正常的吸收能力，肠内过多的水分与电解质就造成腹泻。这类腹泻被称为分泌性腹泻。有人认为所有肠吸收细胞均具有吸收和分泌两种功能。另有人认为黏膜隐窝细胞是具有分泌功能的基本解剖单位，吸收则依靠肠绒毛腔面上皮细胞。当上皮细胞的绒毛遭到大量破坏时，吸收减少，分泌增加则导致分泌性腹泻。但许多分泌性腹泻可以发生在小肠形态完全正常的患者。分泌性腹泻的机制涉及多种因素，肠毒素，血管活性肠肽（VIP），降钙素，前列腺素，血清素等，以及胃和胰的高分泌，胆酸，脂肪酸，缓泻剂等有刺激分泌的作用。其中肠毒素通过启动cAMP，刺激大量肠液分泌的机制研究得比较清楚。先天性失氯性腹泻也属于分泌性腹泻。分泌性腹泻具有如下特点：①排出大量水样或米汤样粪便，每天可达5升左右。②粪便含大量电解质与血浆渗透压相同。③粪便中无脓血和脂肪。④一般无腹痛。⑤肠黏膜组织学检查基本正常。⑥禁食后腹泻仍不停止。单纯性分泌性腹泻少见，多数腹泻病常表现为分泌性、炎症性、渗透性腹泻与肠道功能紊乱等几种机制并存。
（3）吸收不良性腹泻：小肠吸收不良是腹泻的重要发病机制之一。在正常情况下，消化道内的液体，98％被重吸收，这就要求消化道要有足够的面积与健全的吸收功能。凡能损害消化道内吸收面积，影响消化道吸收功能的疾病，均可影响肠内液体重吸收而导致腹泻。吸收不良性腹泻大致分以下几种情况：
①黏膜透过性异常：这是由于小肠黏膜细胞的绒毛或微绒毛变形和萎缩引起小肠有效吸收面积的缩小，使黏膜透过水和电解质减少。此种腹泻见于小儿乳糜病，热带和非热带脂肪泻（热带和非热带口炎性腹泻）等。
②吸收面积减少：如远端小肠切除，可影响胆盐的吸收而过多地进入结肠。胆盐刺激肠黏膜导致脂肪吸收不良和严重水泻。
③肠黏膜充血：各种原因引起肠道黏膜充血水肿影响营养物质吸收，从而发生腹泻。
④细菌繁殖过多：细菌分泌的毒素影响消化酶的作用，其分解产物可结合胆盐，使脂肪失去形成微胶粒的能力，以致妨碍食物的消化吸收，引起脂泻和腹泻。
⑤吸收抑制：某些原因导致肠道黏膜吸收抑制。
⑥淋巴梗阻：肠道或肠系膜淋巴结的淋巴瘤、结核病、恶性组织细胞病、原发性肠道淋巴管扩张症、肠系膜淋巴结或乳糜池为癌肿所转移时，均可由于淋巴梗阻而发生脂肪吸收不良和腹泻。
（4）肠道运动紊乱所致腹泻：肠道运动减弱和停滞可因细菌过度生长而导致腹泻。肠蠕动亢进，则减少食物通过时间，影响水分的吸收，也可以引起腹泻。结肠运动异常引起的腹泻见于婴儿结肠易激惹综合征。此外，迷走神经切除术后、胃切除术后，甲状腺功能亢进等病时亦可见到。腹膜炎，腹腔和盆腔炎症亦可反射性地引起肠蠕动增加而致腹泻。肠蠕动增加性腹泻的特点为：①粪便稀烂或水样。②便检查少见炎性细胞。③肠鸣音明显亢进。④常伴有腹痛。肠道运动紊乱所致的腹泻一般无特异性临床表现，在排除其他腹泻后考虑此种病机。
并发腹痛、呕吐、脱水、酸中毒、休克等，应考虑相应的诊断。一般发热多考虑各种感染；腹痛与侵袭性腹泻，渗出性腹泻关系密切，分泌性腹泻很少腹痛；呕吐应多考虑胃及小肠病变；脱水，酸中毒及休克与腹泻失水及电解质的程度有关；严重腹泻如霍乱，严重感染如中毒痢等，常见脱水、休克。
1、迁延性腹泻
大便次数增多，每天≥4次，大便性状有改变，呈水样便、黏液或脓血便，腹泻病程≥2周。
2、难治性腹泻
发病年龄较小，3个月以下多见，腹泻病程超过2周，合并营养不良与生长发育障碍，经一般治疗无效，预后较严重。
3、直接由于吸收不良引起的表现
体重减轻，生长发育延迟，面色苍白，可有舌炎，腹部膨胀和产气增多引起的不适。多有腹泻，如为脂肪消化不良则大便色淡，软便，油质泡沫样，量多，有恶臭，这种粪便往往易沾在便器上，不易冲掉。
4、继发于吸收不良的各种缺乏症的表现
营养缺乏的范围和程度与原发性疾病的病情轻重以及受累的胃肠道的区域和大小有关。可有维生素D及钙缺乏，出现惊厥、手足搐搦及骨骼、牙齿发育迟缓。脂溶性维生素K吸收不良可引起凝血酶原减少而致皮肤紫癜及出血倾向，核黄素缺乏可致舌炎和口角炎。蛋白质吸收不良可导致低蛋白血症性水肿，通常见于下肢。
5、迁延性腹泻与营养的关系
在腹泻期间生长发育可能减慢或停止，尤其在限制饮食时可发生体重下降。
提倡母乳喂养，合理喂养，防止营养不良，促进小儿生长发育注意饮食卫生，防止消化道感染性疾病，对于(急性)腹泻病患儿掌握治疗原则，合理用药、调整饮食，防止病程迁延，采用中西医结合方案，促进小儿康复，必要时加强支持治疗，防止发生迁延、慢性腹泻病
一、粪便检查
高倍显微镜（400倍）白细胞〉15个，红细胞少量即可临床诊断菌痢；白细胞≤15诊断肠炎。镜检亦可查见虫卵，涂片可查见阿米巴滋养体、霍乱弧菌。
二、血清免疫学检查
各种抗原抗体免疫学试验有助于各种感染性腹泻的病原学诊断，如肥达反应对伤寒、副伤寒的确诊。
三、X线检查
X线在透视下，动态观察食管、胃、十二指肠、小肠、大肠直至肛门，整个消化道的运动功能，形态，有无溃疡，有无占位性病变都有很重要的诊断价值。
四、超声波检查
腹部B超对胃肠、肝胆的形态，占位性病变等提供形态学诊断依据。
五、磁共振成像（MRI）
MRI对肝脏肿瘤，特别是肝脏恶性肿瘤与囊性病变的鉴别诊断很有意义。还可以用于炎性肠病及坏死性小肠结肠炎，淋巴瘤和外伤后肠壁血肿的诊断。
六、CT检查
在小儿腹部疾病的鉴别诊断中起重要作用，主要用于腹部包块，腹腔脓肿、外伤、肝、胰等疾病的诊断和鉴别诊断。
七、纤维胃镜、纤维结肠镜检查及腹腔镜检查
上消化道内镜包括3种：纤维内镜，电子内镜及被动式小肠镜。这些内镜具有影像清晰，可以拍照，录像，活检，便于治疗，目前已广泛用于儿科临床。腹腔镜检查可在直视下或取活体组织做病理检查以明确诊断。
八、病理检查
活体组织病理检查对腹泻的确诊具有决定意义。通过组织学检查，为疾病的确诊提供了病理诊断。
九、呼吸试验
由于方法简便，无创伤性，且适合于各年龄组儿童患者，因此可广泛应用于胃肠病临床，成为诊断胃肠病的有效手段之一。
1、氢呼气试验
（1）乳糖氢呼气试验（lactosehydrogenbreathtest）：
用于诊断乳糖吸收不良。
（2）蔗糖氢呼气试验：
用于诊断原发性蔗糖-异麦芽糖缺乏。
（3）诊断小肠细菌过度生长的氢呼气试验：
可用于诊断小肠细菌过度生长。
2、二氧化碳呼吸试验
（1）检测脂肪吸收：
14C标记的三油酸甘油酯呼吸试验为检测脂肪吸收不良简便可靠的方法。
（2）检测糖类吸收：
应用天然富含13C-乳糖呼吸试验，可以诊断乳糖吸收不良。
（3）诊断小肠细菌过度生长：
14C-甘氨胆酸试验可用于诊断小肠细菌过度生长。
（4）尿素呼吸试验：
用于检测幽门螺杆菌。除了用于诊断外，还可以用于抗菌治疗后追踪检查，该试验能准确反映幽门螺杆菌的阴转、复发及再感染，因此可以作为疗效判定及筛选有效药物时的重要手段。
迁延性和慢性腹泻的孩子大多是因为体内缺乏相应的酶所导致的。双糖酶缺乏的孩子，吃含双糖(包括蔗糖、麦芽糖、乳糖)的食物腹泻加重，大便水样，酸碱度(pH)降低，由于酸性大便刺激，容易发生尿布皮炎。通过测定大便双糖含量可确定诊断。这些孩子可食用不含双糖的饮食，如豆浆奶(即鲜豆浆加10%或15%葡萄糖)。因人乳和牛乳乳糖含量较高，所以乳糖酶缺乏的孩子不能吃人乳或牛乳。如将人乳或牛乳做成酸乳，乳糖含量下降，可以食用。
乳糜泻的孩子不能吃麦类食物，因各种麦类食物均含麦醇溶蛋白，应该改食动物乳、米类、鸡蛋、瘦肉及豆类食物。
牛乳过敏的孩子最好改吃人乳，因为几乎所有孩子都能耐受人乳，不需顾及人乳过敏问题。牛乳过敏可自然缓解，所以停喂牛乳6个月后，可再试喂牛乳，这样做可判定牛乳过敏状态是否已经消失。
一、治疗
迁延与慢性腹泻患儿宜到医院治疗。
1、液体疗法
积极做好液体疗法，预防脱水、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。
2、营养治疗
此类病人多有营养障碍，因此继续饮食是必要的治疗措施，禁食是有害的。
（1）继续母乳喂养。
（2）人工喂养者应调整饮食，6个月以下小婴儿，用牛奶加等量米汤或水稀释，喂2天后逐渐恢复正常饮食，或用酸奶，也可用奶-谷类混合物，每天喂6次，以保证足够的热量。6个月以上的幼儿可用已习惯的日常饮食，选用稠粥、面条，并加些熟植物油、蔬菜、肉末或鱼肉等，但需由少到多。
（3）静脉营养：少数严重病例口服营养物质不能耐受，应加支持疗法。有条件可采用静脉营养。方案：10％脂肪乳每天2～3g/kg，复方结晶氨基酸每天2～2。5g/kg，葡萄糖每天12～15g/kg，电解质及多种维生素适量，液体每天12～15ml/kg，热卡每天209～376kJ/kg（50～90kcal/kg），通过外周静脉输入。总液量在24h内均匀输入（最好用电脑输液泵控制速度），好转后改用口服。
3、药物疗法
抗菌药物应慎用，仅用于分离出有特异病原的患儿，并要依据药物敏感试验结果选用。补充微量元素与维生素锌、维生素A、C、B、B12和叶酸，同时给予微生态疗法。
（1）肠黏膜保护剂：为双八面体蒙脱石粉。适用于急性水样便腹泻（病毒性或产毒素细菌性）及迁延性腹泻。该药能吸附病原，固定毒素，然后随大便排出体外，并能加强胃肠黏膜屏障功能，促进肠黏膜的修复。
常用有双八面体蒙脱石（思密达），疗效较好。现今已有国产双八面体蒙脱石粉，也可试用。每袋0。3g，剂量：〈11=""3=""3=""d=""30min=""1=""2=""3=""d=""2=""3=""4=""d=""〉3岁，每次1袋，3次/d。
（2）微生态制剂：目的在于补充肠道正常菌群，恢复微生态平衡，重建肠道天然生物屏障保护作用。
常用有双歧杆菌、乳酸杆菌、粪链球菌、蜡样芽孢杆菌等。有效品种有：口服双歧杆菌三联活菌制剂（培菲康）、双歧杆菌（丽珠肠乐）、双歧杆菌/嗜酸性乳杆菌/粪链球菌（金双歧）、促菌生、地衣芽孢杆菌（整肠生）、乳酶生等。其中菌制剂口服双歧杆菌三联活菌制剂（培菲康）、双歧杆菌（丽珠肠乐）、双歧杆菌/嗜酸性乳杆菌/粪链球菌（金双歧）等为双歧杆菌（肠道微生态的主要菌种），列为优选。这些制剂一定要保持有足够数量的活菌，没有活菌的制剂是无效的。微生态制剂即时止泻效果并不好，急性腹泻不要作为常规应用，适用于迁延与慢性腹泻伴有明显肠道菌群紊乱的患儿。
综上所述，治疗小儿腹泻最好是中西医结合，做到合理用药，可以加快腹泻治愈。
4、非感染性腹泻的治疗
（1）食饵性腹泻：调整饮食，继续母乳喂养。混合喂养或人工喂养的患儿，用稀释牛奶或奶制品喂养两天，然后恢复正常饮食，儿童则采用半流易消化食物，然后恢复到正常饮食。
（2）症状性腹泻：积极治疗全身性原发病。
（3）糖源性腹泻：少数是由于先天性乳糖酶缺乏，多数是由于急性肠炎时较大面积的损伤了小肠微绒毛，造成双糖酶，尤其是乳糖酶缺乏，吃进去的乳糖不能被消化，在肠内形成高渗物质，引起渗透性腹泻，使腹泻迁延，此时采用去乳糖饮食，病儿可以很快治愈。
去乳糖饮食：有去乳糖奶粉或去乳糖豆奶粉；简易的方法是采用豆浆喂养，100ml豆浆加葡萄糖5～10g，代替牛奶或母乳喂养。
（4）过敏性腹泻：有些患儿在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善，需要考虑蛋白过敏，改用其他含蛋白饮食。
5、中医治疗
我国中医中药治疗小儿腹泻积累了丰富经验，有较好的效果，常用辨证方药如下：
（1）湿热泻：夏、秋季多见，适用于急性水样便腹泻，病毒性或产毒素性细菌感染。
症候表现：起病急，腹泻频繁，大便稀或水样，肛门灼红，发热，烦闹，口渴喜饮，恶心呕吐，食欲减退，小便黄少，舌红，苔黄腻，脉滑数。
治则：清热利湿、分利止泻。方药：葛根黄芩黄连汤加减。
常用药：葛根、黄芩、黄连、炙甘草、茯苓、车前子、苍术等。
发热重：加藿香、柴胡、生石膏。
呕吐：加半夏、生姜。
成药有：葛根芩连微丸、苍苓止泻口服液、双苓止泻口服液等。
（2）脾胃虚寒泻：适用于急性腹泻之后的迁延与慢性腹泻。
症候表现：病程大于2周，时轻时重，大便稀溏，色淡不臭，纳差，面色萎黄，舌淡，苔薄白，脉细滑。
治则：温中健脾、固涩止泻。方药：参苓白术散合桃花汤加减。
常用药：党参、苍术、白术、茯苓、山药、肉蔻、丁香、赤石脂、石榴皮、鸡内金、乌梅等。
（3）脾肾虚寒泻：适用于重症难治性腹泻。多见于3个月以下小婴儿伴重度营养不良。
症候表现：腹泻日久，久治不愈，腹泻频繁，大便色淡不臭，形体消瘦，面色苍白，四肢发凉，舌淡少苔，脉微弱。
治则：温补脾肾、固涩止泻。方药：附子理中汤加减。
常用药：熟附子（先煎）、红人参（先煎）、苍术、甘草、干姜4g、赤石脂、茯苓、山药等。
（4）脾虚泻：适用生后即腹泻或病后伴发腹泻。
症候表现：病程迁延，时轻时重，时发时止，大便稀溏，有奶瓣或不消化食物，色淡不臭，纳差，神情倦怠，形体消瘦或虚胖，舌质淡，苔薄白，脉缓弱。
治则：健脾益气、固涩止泻。方药：参苓白术散加减。
常用药：党参、茯苓、白术、苍术、山药、陈皮、焦三仙、鸡内金、赤石脂
脱肛：加黄芪、升麻。
成药：有启脾丸，香橘丹。
（5）伤食泻：由于饮食不当引起的腹泻。
症候表现：脘腹胀满，疼痛，痛则欲泻，泻后痛减，大便溏稀带奶瓣，不消化，味酸臭，纳差，恶心呕吐，性急好哭，夜睡不安，舌质淡红，苔白厚腻或淡黄腻，脉滑数。
治则：消食导滞、理气止痛。方药：保和丸加减。
常用药：藿香、陈皮、焦三仙、莱菔子、茯苓、半夏、木香、白芍、元胡、鸡内金等。
成药：有至宝锭，小儿百寿丹，脾可欣等。
二、预后
积极查明病因，采用综合治疗方案，多数能使病情缓解，逐渐痊愈，但如并发严重感染或属难治性腹泻则死亡率高，如今腹泻多数死于迁延性与难治性腹泻病。