一、发病原因尚未完全了解，可能与以下两因素相关
1、肠内存在某些细菌及其所产毒素以C型产气荚膜梭状杆菌B毒素可能性较大，因发现本病患者粪便厌氧培养，此菌检出率及其B毒素血清抗体阳性率均显著高于正常人群。将此菌菌液注入豚鼠小肠，可使其肠道发生出血性病变而死亡。
2、病儿胰蛋白酶活性降低上述B毒素可被肠内胰蛋白酶水解而失去致病作用。长期蛋白质营养不良和(或)经常食用甘薯、玉米等含丰富胰蛋白酶抑制物的食物，均可使肠内胰蛋白酶活性显著降低，使病儿易于发病。这可解释为什么本病在农村贫困地区发病较高。
二、发病机制坏死性小肠炎的典型病理变化为坏死性炎症改变
自黏膜下层开始，随病变的扩大，可向肌层及黏膜层发展，使多处肠壁全层充血水肿灶状坏死，坏死黏膜脱落后形成溃疡，继续发展达肌层、浆膜层，而发生穿孔引起腹膜炎。病变多见于空肠下段和回肠上段，但也有见于十二指肠及结肠的患儿，严重者全部小肠均可受累。一般呈散在性、节段性排列，有的为1～2段或2段以上，每段长短不一，最短十余厘米，长者可达100cm，分界清楚。受损肠壁增厚、质脆失去弹性、扩张。重者浆膜面粗糙有纤维素附着，肠腔内充满果酱样血便。显微镜下可见病变肠壁各层均有炎症细胞浸润，以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、浆细胞为主。黏膜可发生坏死或脱落，黏膜下层有大片出血坏死和水肿，毛细血管扩张充血。腹腔内可有混浊、脓性或血性渗液。病变恢复后不遗留慢性肉芽肿性改变，引起腹腔内粘连者少见。
1、腹膜炎：是腹腔壁层腹膜和脏层腹膜的炎症，可由细菌、化学、物理损伤等引起，按发病机制可分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎。急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔称为急性弥漫性腹膜炎。
2、肠梗阻：(intestinalobstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起，起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则发生体液和电解质的丢失，肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症，休克，死亡。当然，如能及时诊断，积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈。
3、酸中毒：内分泌科疾病，体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、pH值下降。一般分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两种。
4、黄疸：(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜，皮肤及其他组织被染成黄色，因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜，皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。
一般无前驱症状，起病急骤，主要表现有腹胀，腹痛，呕吐，腹泻，血便，发热，不少患儿在1～2天内出现严重中毒症状，甚至休克，腹痛为持续性，伴阵发性加剧，常为全腹痛，也可局限于病变部位，发病后不久即出现呕吐，腹泻，大便初为水样，含黏液，后即变为血便，部分病儿无腹泻，腹痛1～2天后即开始便血，便血量不等，大量便血者均为暗红色，伴有腐败腥臭味，呈洗肉水或红果酱样，有些患儿于发病数小时后即出现血便，发热在38℃左右，中毒严重者体温可高达39～40℃以上或低于正常，婴幼儿症状多不典型，脱水，酸中毒症状明显，有些可先出现肠道外症状，如黄疸，咳喘，肝脾大及惊厥等，由于肠壁各层病变程度不同，临床上可出现轻重不同的症状，表现为以下几种类型：
1、腹泻便血型：以黏膜渗出性病变为主，腹软无压痛，应行内科保守治疗。
2、肠梗阻型：肠管肌层受严重侵害而肿胀，肠管僵直，丧失蠕动，临床出现机械性肠梗阻症状。
3、腹膜炎型：浆膜层有大量炎症细胞浸润与渗出，腹腔内有大量炎性渗液，或因坏死而为血性液，临床表现腹膜炎症状。
4、中毒休克型：此型患儿全身中毒症状较严重，早期即出现面色苍白，精神萎靡，无力，四肢冷厥，脉搏微弱，血压低，甚至测不到，舌质红，稍带暗紫，舌苔黄腻，有时伴有少量血便，脱水及电解质失衡，腹稍胀并有肌紧张，多疑为绞窄性肠梗阻。
一、预防
1、定期体检：以达到早期发现、早期诊断、早期治疗
2、做好随访：防止病情恶化
3、增强体质：提高自身免疫力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果
二、治疗前
应该对该病症状和相关的禁忌进行详细的了解等
1、血常规检查：白细胞总数及中性粒细胞增高，并有核左移，中毒颗粒及空泡等；血小板多降低，重症病例更明显。
2、大便常规检查：可见大量红细胞，少量白细胞，潜血试验强阳性，革兰染色可见较多的革兰阳性粗短杆菌，有时可见到坏死脱落的肠黏膜和假膜。
3、大便培养：多数可分离出产气荚膜杆菌，还可有致病性大肠埃希菌，痢疾杆菌，沙门菌等。
4、凝血机制检查：凝血时间常延长，凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验多阳性，凝血因子有不同程度的减少。
5、电解质检测：低血钠，低血钾，低氯及酸中毒等。
6、大便：胰蛋白酶活性检测显著降低。
7、X线检查：急性坏死性肠炎的X线表现多种多样，不同病期不同临床类型因病理改变不同其X线表现亦不相同，腹部仰卧正位和立位X线平片是确诊该病的主要方法，因本症有肠穿孔危险，故禁做钡餐和钡灌肠检查，急性期每6小时摄片1次观察病情变化，早期以小肠胀气为主，肠壁间增宽乃因肠黏膜及黏膜下水肿，充血，坏死所致，轻中症肠壁可见囊样积气，肠腔内液体增多，肠间隙增宽(如肠间隙增宽大于5cm有诊断意义)，肠黏膜皱襞变粗或模糊，甚至边缘呈深锯齿状改变，部分病人肠管呈大跨度拱形或阶梯状排列，重者肠管发生大片状或节段性坏死或穿孔，X线表现为动力肠梗阻，肠麻痹，局部肠管狭窄，僵直，失去正常的柔软弧形，气液平面明显，腹腔内渗液增多或进行性增多，肠曲向腹部中央聚集，肠管与腹壁间距离增宽模糊，整个腹部密度增高，若某肠段全层坏死，可见肠襻扩张，动力丧失，位置与形态固定，提示病变严重，即将穿孔或已穿孔，气腹是肠管穿孔的X线特征，游离气体在前腹壁与充气肠管之间呈一倒置的三角形透亮影。
一、小儿急性出血性坏死性肠炎吃什么对身体好
1、饮食宜清淡。
2、食物中注意糖、脂肪、蛋白质的比例，注意维生素等身体必需营养素的含量。
二、小儿急性出血性坏死性肠炎最好别吃什么食物
1、忌烟酒辛辣刺激食物。
2、忌饮食无规律。
3、忌不洁饮食：胃炎患者要特别注意饮食卫生，尤其是夏季，生吃瓜果要洗净，不要吃变质食品。放在冰箱内的食物，一定要烧熟煮透后再吃，如发现变质，要坚决扔掉，禁止食用。
4、忌过冷、热、硬食物：如，过凉、过热的食物和饮料。
5、禁食刺激性食物，如辣椒，芥末、胡椒、浓茶、咖啡、可可等食品或饮料。
1、禁食禁食是本病的重要治疗措施，血便和腹胀期间，临床一旦考虑有坏死性肠炎的可能，即应开始禁食，中、重度腹胀者应尽早进行胃肠减压，经鼻插十二指肠管行胃肠减压。
2、纠正和维持水及电解质、酸碱平衡重症病例水与电解质失衡比较突出，低血钠和低血钾比较多见。因禁食时间较长，因此必须精确地计算出入量及热量，根据患儿年龄给予维持生理的需要量，并补足累积损失和继续损失量。
3、营养支持在禁食期间应提供基础热量，必要时给予小量多次血浆或输全血、肠道外营养支持疗法，补充机体必需的物质，并可使肠道充分休息，从而提高治愈率。每天提供基础热量167.4～251.0kJ/kg(40～60kcal/kg)，为保证患儿在禁食期间的营养，提高机体免疫功能，确保胃肠道休息，减少物理性或化学性的刺激，可予肠道外全静脉营养(TPN)、或以复方氨基酸、水解蛋白等补充蛋白质的需要。补充维生素B、C、K及钙剂。静脉营养液(parenteralnutrientsolution)中按占总能量的比例，大致为糖类占50％，脂肪占40％，蛋白质占10％。非蛋白质与蛋白质的热量供应之比为10∶1。一般为10％的脂肪乳剂，每天0.5～3g/kg，复方结晶氨基酸，每天0.5～2.5g/kg，葡萄糖浓度为8％～10％。给予适量电解质、多种维生素、微量元素，液体总量控制在每天120～160ml/kg，同时加入肝素(heparin)50U抗凝，脂肪乳剂与氨基酸宜从小剂量开始，以免发生不良反应。如感染或中毒症状较重，患儿肝功能往往受损，影响脂肪代谢。静脉营养液需暂缓输入，先输入含有电解质的葡萄糖液1～3天，或将氨基酸与脂肪乳剂分步补充，以防引起脂肪超载综合征。小儿各脏器发育尚未完善，特别是新生儿，在静脉补充营养液1～2周后，需定期对肝肾功能、血脂、血糖和胆红素等进行监测。待病情好转、腹胀消失、大便潜血试验转阴、有觅食反射时，即可添喂糖水或稀释奶，逐渐由全静脉营养过渡到部分静脉营养，直至全部从肠道供给营养。有报道，婴儿坏死性肠炎与双糖酶缺乏对乳糖及蔗糖不能消化利用有关，采用非双糖饮食(如100ml豆浆加5～10g葡萄糖)喂养，可显著提高疗效。
4、血管活性药物治疗，山莨菪碱(654-2)：一般每天2～3mg/kg，于6～8h静脉滴注，疗程7～14天。用以改善微循环，能显著提高疗效。酚妥拉明(regitin)：为α受体阻滞药，可解除微血管痉挛，改善微循环，有助于减轻肠壁水肿，消除腹胀，对麻痹性肠梗阻有较好的治疗效果。每次0.5～1.0mg/kg，加小瓶中滴注，每2～4小时1次。也可应用酚苄明(phenoxybenzamine)，每次0.5～1.0mg/kg，每4～8小时1次静脉滴注。
5、抢救中毒性休克早期发现休克及时抢救。严重坏死性肠炎常合并中毒性休克，并常是致死的主要原因。具体措施同感染性休克的处理，开始应迅速补充血容量，改善组织缺氧、纠正酸中毒，应用血管活性药物，采用低分子右旋糖酐，山莨菪碱(654-2)注射液及人工冬眠疗法为主的抢救方案，防治重要脏器功能衰竭等。
6、抗凝血治疗坏死性肠炎患儿发生DIC的概率较高，有人观察发现，本病患儿约2/3的病例DIC检查阳性，故对重症病例进行抗凝血治疗是很有必要的。一般采用肝素治疗，每次1mg/kg(1mg≈125U)，每4～6小时1次，静脉滴注或静脉注射，注意观察有无出血倾向，维持凝血时间(试管法)20～30min为宜。
7、抗生素应用选用对肠道细菌敏感的广谱抗生素，如氨苄西林(氨苄青霉素)加用核糖霉素(ribostamycin)、奈替米星(乙基西梭霉素)或第二代、第三代头孢菌素。也可口服甲硝唑每天50mg/kg，分3次口服，共约1周。
8、胰蛋白酶应用病变的发生与胰蛋白酶(trypsin)活性减低及分泌减少有关，建议常规口服胰蛋白酶。常用口服剂量为每次0.1mg/kg，3次/d。有休克及重症者加肌内注射，1次/d，每次1000U。胰蛋白酶可水解Welchii杆菌产生的B毒素，减少其吸收，并可清除肠道坏死组织，有利于病变恢复。
9、肾上腺皮质激素为抑制变态反应，减轻中毒症状，对重症及休克病人应早期应用，用药不超过3～5天。氢化可的松(hydrocortisone)每次4～8mg/kg，或地塞米松(dexamethasone)每天0.25～0.5mg/kg，静脉滴注。如应用时间过长(>1周)，有促进肠坏死、诱发出血和肠穿孔的危险。
10、对症治疗急性坏死性肠炎患儿发生中毒性肠麻痹较常见，如经禁食、胃肠减压、肛管排气，注射新斯的明(neostigmine)等治疗仍无好转，可静脉滴注酚妥拉明，以竞争性阻断去甲肾上腺素与α受体的结合，解除去甲肾上腺素的血管收缩作用，改善全身及肠道微循环，减轻肠壁的淤血、水肿等中毒症状，使肠蠕动恢复或增强。剂量和用法同前。腹痛是主要症状之一，解痉药物效果常不理想，可用山莨菪碱(654-2)每次0.1～0.3mg/kg或阿托品(atropine)0.01mg/kg皮下注射，必要时每4～6小时重复1次。腹痛严重者可用哌替啶(dolantin)每次0.5～1.0mg/kg肌内注射，但小婴儿不宜使用；也可使用冬眠疗法或用0.25％普鲁卡因做一侧或双侧肾囊封闭。如发生肺功能不全、脑水肿、呼吸窘迫综合征、微循环障碍等严重并发症，应及时做相应处理。其他对症处理包括高热降温，可用亚冬眠疗法；烦躁不安者予以镇静。
11、中药、针灸疗法血便及腹胀可用中药治疗，以清热解毒、凉血养阴为主，辅以活血化瘀。腹痛可针刺足三里、阳陵泉、天枢、合谷等穴位。
12、其他疗法选用适当抗生素控制和预防感染。止血、止痛药亦可同时应用。一般主张口服胰蛋白酶，3次/d，每次0.5～1.0g，重症可肌注1000U，1次/d。由于本病可能与过敏反应有关，应用肾上腺皮质激素可取得一定疗效。在极期可采用氢化可的松5～10mg/(kg·d)静点，好转后改为泼尼松1～2mg/(kg·d)，口服。有人不主张采用激素疗法，而应用东莨菪碱0.03～0.05mg/(kg·d)静点3～7天，症状控制后改为口服3～5天，有人试用抗变态反应药色苷酸钠胶囊5～10mg/次，4次/d，连服3～5天，有一定疗效。
13、手术疗法如肠梗阻症状明显，疑有腹膜炎、肠坏死、肠穿孔者；或X线检查中见肠管扩张无张力、轮廓模糊粗糙、腹腔渗液显著时，应考虑紧急手术治疗。手术方法可根据肠管病变的程度进行选择肠切除吻合、减压造瘘及腹腔引流等。