感染者和恢复期带菌者的排泄物是传染源，治病菌经粪-口途径直接传播，人食用了细菌经污染的食物或物体可发病.苍蝇可作为机械性媒介，水源性传播不常见.卫生条件差的拥挤人群中最易发生流行，流行区的幼儿志贺菌病特别常见，而成人得病较轻.
一、发病原因
志贺菌是肠杆菌科志贺菌属，也称痢疾杆菌。该菌无动力，革兰阴性的短小杆菌，在幼龄培养物中可呈球杆形。无荚膜，无芽孢。志贺菌为兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。培养24h后，成为凸起圆形的透明菌落，直径约为2mm，边缘整齐。所有志贺菌均能分解葡萄糖，产酸，除Newcastle型及Manchester型志贺菌外，均不产气，除宋内志贺菌外，均不分解乳糖，除痢疾志贺菌外，均可分解甘露醇。
1、抗原构造：根据1985年国际微生物学会的分类，致病性志贺菌可以分为四群42个血清型（A群10个、B群13个、C群18个、D群1个），见表1。志贺菌的脂多糖由类脂A、核心多糖及O特异性侧链组成。O抗原是其分型的基础，福氏痢疾菌O抗原由染色体编码，宋内菌O抗原由分子量为120×106质粒编码，而志贺I型菌O抗原除由染色体编码外，尚需一个小质粒。各群志贺菌均具有复杂的抗原构型，各菌群的血清学特异性有交叉反应。如福氏菌有噬菌体整合入染色体上，可出现型别转换。志贺菌及宋内菌的质粒丢失后，菌落由光滑型变为粗糙型，即失去致病力。
2、抵抗力：志贺菌存在于患者和带菌者的粪便中，在体外生存力较强，宋内菌的抵抗力大于福氏菌，而痢疾志贺菌抵抗力最低。一般温度越低，则志贺菌保存时间越长。如在60℃温度下10min死亡；直射阳光下30min死亡；在水中（37℃）存活20天；各种物体上（室温）存活10天；在蔬菜水果上存活11～24天。人类进食10个细菌以上即可引起发病，进食被污染食物后，可引起食物型大暴发。志贺菌对各种消毒剂敏感，如0.1％的酚液中30min内可以杀灭，对氯化汞（升汞）、苯扎溴铵（新沽而灭）、过氧乙酸、石灰乳等也很敏感。
3、毒素：志贺菌的致病力和其侵袭过程有重要关系，包括侵入上皮细胞在细胞内繁殖后播散到邻近细胞，引起细胞死亡。在痢疾杆菌的大质粒上有多个与侵袭相关的基因，分别编码多种蛋白质，例如志贺菌的侵袭力就与分子量为140×106质粒编码的多种蛋白相关。此外，如福氏菌的播散基因也编码了一些蛋白质，也和细菌毒力密切相关。上述痢疾菌毒力基因又受染色体及质粒上多个基因多级调控，包括温度调节基因（virR），37℃培养时有毒力表达，30℃则毒力消失。各型志贺菌死亡后均可产生内毒素，是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。还有志贺菌的外毒素，将其注射人家兔体内，48h可引起动物麻痹，故又称为志贺神经毒素。将其注入家兔的游离肠段内，可引起肠毒素样反应，局部产生大量液体，其电解质含量和霍乱肠毒素引起的肠液相似，但是前者蛋白质含量较高，而且出现渗液时间较迟，常在局部注入105min以后；除个别报告外，多数认为不激活环腺苷酸酶。而霍乱肠毒素常见早期出现渗液（15～30min），主要通过启动环腺苷酸酶引起分泌亢进。以志贺毒素灌洗家兔空肠，不引起黏膜改变，注射入回肠段，则可引起肠绒毛缩短，上皮细胞由柱状变为扁平，固有层内有炎症细胞浸润。由于志贺菌毒素不稳定，不易纯化成功。有人用部分纯化制品发现有两个不同组，一个组可于pH7.25溶解，可引起回肠襻病变及小白鼠死亡（神经毒性），还可引起Hela细胞毒性；另外一组于pH6.0时，仅对Hela细胞有细胞毒性。最近报道纯化志贺毒素包含有大分子亚单位（分子量30000～35000）及五个小分子亚单位（分子量3000～11000），纯制品同时具有神经、细胞、肠毒素作用，而且从免疫反应方面证实和霍乱或大肠杆菌的肠毒素无关。最近不少报道认为其细胞毒作用系通过抑制细胞内蛋白合成导致细胞死亡。也有人认为志贺毒素并非神经毒素而系血管毒素，系由于毒素作用于血管内皮而引起继发的神经症状，常为可逆性。更重要的是最近发现志贺毒素不仅见于痢疾志贺菌1型，2型（施密茨型），还可见于福氏志贺菌2a。与上述细菌分离的志贺毒素有交叉免疫性。有人采用Hela细胞的细胞毒中所有志贺菌属不同菌群均有可能产生志贺毒素。也有人发现福氏志贺菌2a，3a，4b型可以产生对酸及热稳定的肠毒素，但对其在发病机制中的作用仍不了解。
二、发病机制
志贺菌进入人体后的发展过程取决于人体情况和病菌的致病力与数量相互作用的结果。目前认为志贺菌致病必须具备三个条件：①具光滑型脂多糖O抗原；②具有能侵袭上皮细胞并在其中繁殖的基因编码；③侵袭后能产生毒素。志贺菌属，包括宋内菌第一相及福氏菌2a型，均必须具有不光滑型O抗原，才有致病性，致病性O抗原具有重复多聚物，可能和细菌黏附性有关。但是志贺菌致病的更重要的因素是侵袭力；有侵袭力的菌株在豚鼠可引起化脓性角膜、结膜炎，在组织培养上可以感染Hela细胞，猴子口服后可引起痢疾症状。无毒株虽可在肠内增殖，但不引起病变。在电镜下可见致病性细菌在结肠上皮细胞内被单层或双层膜包围，但细胞的微器官可以出现退行变，细胞膜表面出现小疱，线粒体嵴消失，引起核固缩或核溶解。志贺菌引起内源性细胞毒过程可能和细菌的代谢产物有关，可能为一种不耐热的物质；双价离子如钙、镁、铁等可以加强其细胞毒作用。人吞食志贺菌后，抵抗力较强的人其胃酸可将细菌大部杀死，正常肠道菌丛对志贺菌有干扰作用。具有免疫力的患者，肠道特异性分泌IgA，可以阻止志贺菌对肠黏膜上皮的黏附。如果人体抵抗力下降，如营养不良、暴饮暴食、胃酸缺乏、过度疲劳，即或感染小量细菌，亦引起发病。起病时常先有水样腹泻，然后出现痢疾样大便，但有人将福氏菌2a5×1010给猴子口服，76只猴子中31只（41％）发病，发病者中29％仅有痢疾症状，32％仅有腹泻，39％出现上述两种症状，志贺菌如何引起水样腹泻的机制尚不清楚。有人认为志贺菌在小肠及大肠中均可增殖，但在小肠内不引起侵袭性病变，由所产生的肠毒素引起分泌性腹泻。由于不同人或动物的肠上皮细胞的肠毒素受体数量不等，所以人或动物服等量细菌后，有的出现水样腹泻症状，有的则否，这和个体基因编码有一定关系。志贺菌可以侵袭结肠黏膜，并产生毒素抑制蛋白合成引起细胞死亡。结肠黏膜上皮细胞的广泛侵袭及坏死可以引起脓血便。但也有人发现出现水泻症状的患者空肠中多数并无致病菌，从而提出由侵入结肠上皮细胞的细菌产生毒素进入血流，由毒素或通过前列腺素间接引起小肠分泌增多。但有人直接将致病菌注入结肠，并未引起水样泻，因此否定了毒素入血的学说。志贺菌侵入结肠上皮细胞后，通过基底膜而进入固有层，引起黏膜炎症反应，很少进入黏膜下层，极少侵入血循环引起败血症。感染痢疾志贺菌I型可引起溶血性尿毒症综合征，福氏志贺菌则罕见。有人发现引起这种综合征的患者有内毒素血症及循环免疫复合物，肾小球内有纤维性血栓沉积，可引起肾皮质坏死，提示由志贺菌严重结肠炎引起的内毒素血症，导致凝血病、肾性微血管病变及溶血性贫血。中毒性菌痢主要见于儿童，发病原理尚不清楚，可能和特异性体质有关，由于志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后，可引起发热、毒血症及急性微循环障碍。内毒素直接作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩。由于内毒素的直接作用或通过刺激单核巨噬细胞系统，组氨酸脱羧酶活性增加，或通过溶酶体酶释放，导致大量血管扩张物质释放，如组胺、缓激肽、球蛋白通透因子等，使血浆外渗、血液浓缩；还可使血小板聚集，释放血小板因子3，促使血管内凝血，加重循环障碍。中毒性菌痢上述病变在脑组织最为显著。脑组织缺氧可并发脑水肿，脑疝亦可引起呼吸衰竭，是中毒性痢疾死亡的主要原因。患者感染志贺菌属，包括福氏及宋内菌感染1周后，血清中可以出现对其脂多糖及侵袭性质粒编码抗原（Ipa-s）的抗体，包括IgA、IgM及IgG抗体。对志贺菌高发区患者，则对Ipa-s的抗体升高不十分显著。
病理：菌痢的肠道病变以乙状结肠与直肠为主，但在重症患者可以累及整个结肠、回盲部，甚至回肠末端。少数病例回肠部的损害可以较结肠明显，甚至直肠病变轻微或接近正常。肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。肠黏膜上皮部分损害，形成多数不规则的浅表溃疡。显微镜检查，可见黏膜上皮细胞部分脱落；早期以绒毛顶端最为显著，严重者肠黏膜坏死可深入黏膜下层，但穿孔少见。黏膜下组织及固有层内中性粒细胞与吞噬细胞浸润。黏膜上皮细胞表面敷有大量黏液脓性渗出液。严重者肠黏膜大片脱落，由坏死的上皮细胞、纤维蛋白、中性粒细胞及志贺菌等形成灰白色纤维假膜。轻症病例肠道仅见弥漫性充血水肿，肠腔内含有黏液血性渗出液。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大，肝、肾等实质脏器有中毒变性。慢性菌痢肠黏膜水肿、增厚，常有程度不等的充血，肠溃疡不断形成和不断修复，溃疡修复处黏膜上皮细胞再生，形成凹陷性瘢痕并可见肠腺黏膜囊肿与肉芽组织形成的肠息肉。少数病例因肠壁纤维瘢痕组织收缩而引起肠腔狭窄。近年来发现慢性菌痢肠道分泌性IgA减少，目前难肯定究系菌痢慢性化的原因，抑系慢性肠道病变造成的后果。中毒性菌痢肠道病变轻微，多数仅见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，突出的病理改变为大脑及脑干水肿，神经细胞变性。部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。
典型的志贺菌病的主要特征是起病急，发热、腹痛、脓血便，并有中度全身中毒症状。腹泻呈1日10多次或更多。重症患者伴有惊厥、头痛、全身肌肉酸痛，也可引起脱水和电解质紊乱，菌痢的肠外并发症并不多见。
1、菌血症：主要见于儿童，有营养不良、镰状细胞贫血及免疫功能低下患者。国外已有100多例，国内也有少数病例报道，合并菌血症者症状较严重，病死率高达46％。菌血症多见于发病后1～2天，抗生素治疗有效。
2、溶血尿毒症综合征：主要见于痢疾志贺菌感染。有些病例开始时有类白血病反应，继而出现溶血性贫血及DIC。部分病例出现急性肾衰竭，肾脏大小动脉均有血栓及肾皮质坏死，肾小球及动脉壁有纤维蛋白沉积，约半数病例鲎试验阳性，多数病例血清中免疫复合物阳性。内毒素血症可能和发病有关，但其他细菌引起的内毒素血症并无类似表现。本病预后严重。
3、关节炎：多发生于菌痢后2周内，可能为变态反应所致，主要累及大关节，可引起膝、踝关节红肿、渗液。关节液中有凝集志贺菌的抗体，血清抗“O”效价正常。用激素治疗可以迅速缓解。
细菌性痢疾临床上以发热，腹痛，腹泻，里急后重感及粘液脓血便为特征，其基本病理损害为结肠粘膜的充血，水肿，出血等渗出性炎症改变，潜伏期数小时至7天，多数为1～3天，菌痢患者潜伏期长短和临床症状的轻重取决于患者的年龄，抵抗力强弱，感染细菌的数量，毒力及菌型等因素，所以任何一个菌型，均可有轻，中，重型，但从大量病例分析中，痢疾志贺菌引起的症状较重，根据最近国内个别地区流行所见，发热，腹泻，脓血便持续时间较长，但预后大多良好，宋内菌痢疾症状较轻，非典型病例多，易被漏诊或误诊，以儿童病例较多，福氏菌痢疾介于两者之间，但是排菌时间较长，易转为慢性，治疗后1年随访，转为慢性者10％，慢性痢疾占菌痢总数10％～20％或以上，根据病程长短和病情轻重可以分为下列各型：
一、急性菌痢
根据毒血症及肠道症状轻重，可以分为四型。
1、普通型（典型）：起病急，畏寒，发热，多为38～39℃以上，伴头昏，头痛，恶心等全身中毒症状及腹痛，腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等，伴里急后重，左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索，病程约一周左右，少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水，酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克，典型的急性细菌性痢疾的主要特征是起病急，发热，腹痛，脓血便，并有中度全身中毒症状，腹泻呈1日10多次或更多，重症患者伴有惊厥，头痛，全身肌肉酸痛，也可引起脱水和电解质紊乱。
2、轻型（非典型）：无明显发热，急性腹泻，大便10次/d以内，稀黏液便，可无脓血，有腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如，大便显微镜检查可见少数脓细胞，大便培养有志贺菌生长则可确诊。
3、重型：多见于老年，体弱，营养不良患者，急起发热，腹泻30次/d以上，稀水脓血样便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛，里急后重明显，后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭，部分病例中毒性休克为突出表现者，则体温不升，常有酸中毒和水，电解质平衡失调，少数患者可出现心，肾功能不全，由于肠道病变严重，偶见志贺菌侵入血循环，引起败血症。
4、中毒性痢疾：多见于2～7岁儿童，多数病儿体质较好，成人罕见，多数起病急骤，突起高热39～41℃或更高，同时出现烦躁，谵妄，反复惊厥，继可出现面色苍白，四肢厥冷，迅速发生中毒性休克，惊厥持续时间较长者可导致昏迷，甚至呼吸衰竭，常于发病数小时后才出现痢疾样大便，部分病例肠道症状不明显，往往需经灌肠或肛拭子检查发现大便中白细胞，红细胞方得以确诊，部分病例开始为隐性菌痢，1～2天后转为中毒型，根据其主要临床表现，大致可以分为三型：
（1）休克型（外周循环衰竭型）：较多见，以感染性休克为主要表现，由于微循环血管痉挛，导致微循环障碍，早期面色灰白，肢冷，指（趾）甲发白，心率快（150～160次/min），脉细速加重，血压下降或测不出，口唇，甲床发绀，气急加重，并可出现心，肾功能不全的症状。
（2）脑型（呼吸衰竭型）：是中毒性痢疾最严重的一种表现，由于脑血管痉挛引起脑缺氧，脑水肿甚至脑疝，并出现中枢性呼吸衰竭，由于频繁或持续性惊厥引起昏迷，开始表现为呼吸节律不齐，深浅不匀，进而出现双吸气，叹息样呼吸，下颌呼吸及呼吸暂停等；开始时瞳孔忽大忽小，以后两侧瞳孔不等大，对光反应消失，有时在1～2次惊厥后突然呼吸停止。
（3）混合型：最为严重，具有循环衰竭的综合征象，惊厥，呼吸衰竭和循环衰竭是中毒性痢疾的三种严重表现，一般先出现惊厥，如未能及时抢救，则迅速发展为呼吸衰竭及循环衰竭。
二、慢性菌痢
菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上，即为慢性菌痢，菌痢慢性化的原因大致可以包括两方面，一方面为患者抵抗力低下，如急性期失治，营养不良，胃肠道疾患，肠道分泌性IgA减少等；另一方面为细菌菌型，如福氏菌易致慢性感染；有些耐药性菌株感染也可引起慢性痢疾，根据临床表现可以分为三型。
1、慢性菌痢急性发作型：半年内有痢疾史，常因进食生冷食物或受凉，劳累等因素诱发，可出现腹痛，腹泻，脓血便，发热常不明显。
2、慢性迁延型：急性菌痢发作后，迁延不愈，常有腹痛，腹泻，稀黏液便或脓血便，或便秘，腹泻交替，有左下腹压痛，可扪及增粗的乙状结肠，长期腹泻导致营养不良，贫血，乏力等，大便常间歇排菌，大便培养志贺菌的结果有时阴性有时阳性。
3、慢性隐匿型：有痢疾史，无临床症状，大便培养可检出志贺菌，乙状结肠镜检查可有异常发现，慢性菌痢中以慢性迁延型最为多见，慢性菌痢急性发作型次之，慢性隐匿型占少数。
菌痢的预防应采取综合措施，重点是切断传播途径，同时做好传染源的管理
1、管理传染源：主要是对急、慢性患者及带菌者依靠农村合作医疗站及城市医疗单位，组织疫情报告，早期发现患者，特别对轻症不典型病，进行详细登记以便及时治疗急性患者应住院或在家中进行隔离、消毒和彻底治疗，隔天1次大便培养，连续2次阴性才可解除隔离对从事托幼机构、饮食食品行业、食堂炊事人员及自来水厂给水工作人员，必须定期进行大便培养
2、切断传播途径：做到：“三管一灭”（即抓好饮水、饮食、粪便的管理，灭蝇）；“四要三不要”（要彻底消灭苍蝇，饭前便后要洗手，生吃蔬菜水果要洗烫，得了菌痢要及早报告治疗，不喝生水，不吃腐烂不洁的食物，不随地大小便）灭蝇要防止滋生地形成，根据苍蝇消长的规律，制定全年的灭蝇措施要特别注意儿童机构及集体单位中菌痢的传播必须严格贯彻各种卫生制度，如对食具、食物、居室、活动场所及儿童玩具的卫生制度经常检查集中供水的水质是否合乎卫生要求，农村中井水和河水的水质应特别予以注意实践证明，除四害、讲卫生、净化环境是切断传播途径的有效措施
3、保护易感人群：近年来主要采用口服活菌苗，一般采用三种菌苗：①自然无毒株；②有毒或无毒痢疾杆菌与大肠杆菌杂交的菌株；③变异菌株目前国内主要采用变异菌株，即使用依链株制备疫苗（在含链霉素的培养基上才能生长繁殖的变异无毒株）我国试制的单价或双价疫苗在36个现场进行了数万人次的观察证明有较好的效果，保护率为6641％～9947％活菌苗主要通过刺激肠道产生分泌性IgA及细胞免疫而获得免疫性，免疫期可维持6～12个月，少数人服用后可出现腹泻由于志贺菌属免疫有型的特异性，有时出现不同于所用菌苗的菌型流行，则无保护作用有些地区在流行过程中，因地制宜，采用中草药预防，如大蒜、马齿苋等口服，也有一定效果
4、操作食品前应彻底洗手：脏衣和床单应放在带盖的桶内用肥皂水浸泡然后再煮沸消毒房屋应使用蚊帐纱和屏障对病人和带菌者应采取相应的隔离措施（特别是对粪便的隔离）一种口服活疫苗正在开发，在流行区的现场试验表明前景看好，但免疫性一般是型特异的
5、个人卫生：喝开水不喝生水，最好使用压水井水，用消毒过的水洗瓜果蔬菜和碗筷及漱口；饭前便后要洗手，不要随地大便；吃熟食不吃凉拌菜，剩饭菜要加热后吃；做到生熟分开，防止苍蝇叮爬食物；最好不要参加大型聚餐活动，如婚丧娶嫁等；得病后要及时就医治疗
1、血象：急性菌痢常有白细胞增多，在（10～20）×109/L；中性粒细胞增多，核左移，慢性病例有轻度贫血。
2、粪便检查：大便量少，为脓血黏液便，镜检可见成堆脓细胞，其中有红细胞及巨噬细胞，脓细胞常在10个以上/高倍视野，大便培养分离出致病菌对诊断及指导治疗都有重要价值，宜在抗菌疗法开始前采取标本，取脓血部分，立即送检，搁置过久或与尿液混合，可影响阳性率，采取标本时的病期可以影响阳性结果，发病第1天阳性率最高，可达50％，第6天降至35％，第10天为14.8％，多次送检可以提高阳性率，为了便于分离致病菌，常采用选择培养基，过去常用SS琼脂平板，近年发现对志贺菌属也有抑制作用，采用木糖-赖氨酸去氧胆酸盐琼脂平板，可以提高阳性率，国内亦有采用HE琼脂培养基及MacConkey琼脂平板，取得了较好的效果，分离出阳性菌株，及时进行抗生素敏感度测定，对指导临床用药有参考意义。
3、快速病原学诊断：包括免疫荧光菌球法，增菌乳胶凝集法，协同凝集试验，免疫艳蓝染色法，可以快速从粪便中获得阳性结果，阳性率可达90％以上，对菌痢的早期诊断有一定帮助。
4、单克隆抗体点免疫结合夹心法（DIAB）及反向间接血凝法：最近有人用来检测粪便中福氏痢疾菌的抗原，有较好的灵敏性和特异性，值得进一步研究。
5、DNA探针法：有人采用碱性磷酸酶标记的探针和粪便标本进行杂交，早期阳性率可达85％，较常规培养阳性率56％显著增高，增加了早期诊断阳性率。
6、乙状结肠镜检查：急性菌痢结肠黏膜弥漫性充血水肿，并有浅表溃疡及渗出物，进行乙状结肠镜检查徒有增加患者痛苦，且有一定危险性，一般不宜采用，慢性菌痢则可见结肠黏膜充血，水肿及浅表溃疡，黏膜可呈颗粒状且可见息肉等增生性改变，刮取黏液脓性分泌物送培养可以提高阳性率。
7、X线检查：慢性菌痢进行钡餐或钡剂灌肠，可见肠道痉挛，袋形消失，肠壁增厚，肠腔狭窄及肠段缩短等改变。
1、要注意喝开水吃熟食，生吃瓜果要洗净，碗筷要注意消毒。注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。
2、腹泻患者饮食要容易消化，避免吃冷、硬的食物。可以吃些热面条、小米粥等，注意少量多餐，这样可以减轻肠胃负担。
3、对于脱水患者要及时补液治疗。注意纠正电解质紊乱。
一、治疗
1、急性菌痢
（1）一般治疗：症状明显的患者必须卧床休息，按照肠道传染病消毒隔离。饮食以流质为主。病情好转后改用稀饭、面条等。忌食生冷、油腻及刺激性食物。有失水者应酌情补液。对婴儿失水在体重5％～10％范围，可采用世界卫生组织推荐的口服补液盐溶液（ORS），每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g，经我国各地试用近2000例，平均有效率为96.9％。对反复呕吐或严重脱水者，可考虑先静脉补液，尽快改为口服补液。
（2）抗菌治疗：近年来志贺菌对各种药物及抗生素的耐药性逐年增长，目前对常用抗菌药物如磺胺、链霉素、氯霉素与四环素大多耐药，临床疗效相应降低。细菌可呈多重耐药性。所以对于菌痢抗生素的选择，应根据当地流行菌株药敏试验或患者大便标本培养的结果进行选择，避免无针对性的滥用。在一定地区内注意轮换用药。抗菌药物疗效的考核应以粪便培养阴转率为主，治疗结束时阴转率应达90％以上。常用药物包括下列几种：
①喹诺酮类药物：具有抗菌谱广，口服易吸收等优点，近年耐药株逐渐增多，耐药性也可通过质粒介导。对志贺菌感染常用环丙沙星400～600mg/d，分2次或3次口服，疗程3～5天。其他新的喹诺酮类药物，对志贺菌感染也有效。
②磺胺甲？唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲？唑）：剂量为2片/次，2次/d，疗程7天。根据我们使用结果，治愈率可达95％以上。近年来耐药性逐步增长，疗效有下降趋势。对有磺胺过敏，白细胞减少及肝、肾功能不全者忌用。
③抗生素：志贺氏菌对常用抗生素如氯霉素、链霉素、氨苄西林大多均已耐药，部分菌株对多西环素仍然较敏感。多数致病菌体外试验对卡那霉素、庆大霉素仍较敏感，但仅能注射用药，即时效果较好，由于肠壁组织内药物浓度较低，不向肠腔排泌，不易清除细菌，易复发，宜和甲氧苄啶口服合用。国内外的研究表明，头孢菌素类抗生素亦对志贺氏菌有较好的疗效，必要时也可选用。在决定应用抗生素时，应考虑到疾病的严重程度，病人的年龄（儿童的治疗参见第265节细菌性感染中的急性感染性胃肠炎的治疗），卫生状况，进一步传播的可能性和造成细菌耐抗生素的可能性.此外，早期用适当的可吸收的抗菌药物治疗，可明显减轻症状和减少志贺菌的排出.对儿童，TMP-SMX中的TMP成分4mg/kg每12小时1次为首选方案；对成人，用双倍加强片（TMP320mg）每12小时1次.成人还可用诺氟沙星400mg口服每日2次或环丙沙星500mg口服每日2次.很多志贺菌株可能对氨苄青霉素和四环素耐药.
④中药治疗：小檗碱0.3g/次，4次/d，7天为一疗程。或用生大蒜口服，或马苋煎剂口服，或用白头翁汤煎剂口服，均有一定效果。
2、中毒性菌痢力争早期治疗。
（1）抗菌治疗：宜采用静脉滴注给药，可用环丙沙星、左氧氟沙星（左旋氧氟沙星）或头孢菌素类抗生素。情况好转后改为口服，剂量和疗程同急性菌痢。
（2）抗休克治疗：
①扩充血容量：早期应快速输液，立即用右旋糖酐40，10～15ml/kg体重及5％碳酸氢钠5mg/kg体重，于30min～1h静脉推注，以迅速扩张血容量。以后则用1/2张含钠液（生理盐水与葡萄糖注射液各半），按30～50ml/kg体重静脉快速滴注，6～8h滴完；如果血压不回升，可静脉滴注甘露醇（20％）1g/（kg·次），可以吸收组织间隙液体，起到扩容作用，也可以防止脑水肿的发生。休克改善后维持输液以葡萄糖为主，与含钠液体比例为3∶1～4∶1，24h维持量为50～80ml/kg体重，缓慢静脉滴注。
②血管活性药物：中毒性菌痢主要为高阻低排性休克，宜采用山莨菪碱（具对抗乙酰胆碱及扩张血管的作用）0.5～1mg/kg体重，成人20～40mg，静脉推注，每5～15分钟1次。直至面色变红、四肢转暖、呼吸好转、血压回升，可暂时停用。如用药后效果不佳，可以改用酚妥拉明加去甲肾上腺素静脉滴注，或用异丙肾上腺素0.1～0.2mg加入5％葡萄糖注射液200ml内静滴，可以加强心肌收缩力，对一些高阻低排的休克有一定效果。
③脑水肿：当患者频繁惊厥，昏迷加深，呼吸不规则，口唇发绀，应及时采用20％甘露醇或25％山梨醇，1.5～2g/（kg·次），2～3次/d，静脉推注。同时给予地塞米松静脉滴注，限制钠盐摄入，对控制脑水肿有一定作用。
④降温、给氧：发热患者应给予物理降温，可以降低氧耗和减轻脑水肿。对于高热及频繁惊厥患者可以短暂给予冬眠合剂氯丙嗪及异丙嗪各1～2mg/kg体重，肌内注射，可以加强物理降温的效果。
其他治疗热水袋有助于缓解腹部不适，用可被吸收且起减轻刺激作用的甲基纤维素制剂对腹泻和里急后重起不到任何缓解作用.抗胆碱能药物和樟脑阿片酊应尽可能不用，因为它们可引起肠道郁滞，延长发热期，并使大便持续排菌.
3、慢性菌痢：以综合治疗为主，包括整体与局部，内因与外因相结合的方针。
（1）一般治疗：注意生活节律，进食易消化、富于营养的饮食，忌生冷、油腻。并积极治疗胃肠道疾病及肠道寄生虫病。
（2）抗菌治疗：如获得阳性结果，应根据药敏选择适当抗生素，或采用过去未曾用过而有效的抗菌药物，联合用药或交叉用药两个疗程。对肠道黏膜病变经久不愈者同时采用局部灌肠疗法，可用5％～10％大蒜溶液200ml加泼尼松20mg及0.25％普鲁卡因10ml，每晚1次，10～14天为一疗程。
（3）免疫治疗：痢疾疫苗疗法，最好采用自家菌苗，隔天皮下注射1次，10～14天1疗程。
（4）调整肠道菌群：慢性菌痢由于长期使用抗菌药物，常有菌群失调。正常肠道菌群受到抑制，而过路菌或外袭菌占优势。发酵型患者应限制乳类及豆制品。腐败型应限制蛋白质饮食。大肠杆菌减少时可给予乳糖及维生素C。肠球菌减少时可给予叶酸。此外，口服乳酶生或枯草杆菌等微生态制剂，以扶植肠道厌氧菌。
（5）中医中药治疗：根据中医辨证论治，慢性菌痢阴虚型，应养阴清肠，可用驻车扎；虚寒型应温脾补肾，收涩固脱，可用真人养脏汤等。
二、预后
菌痢在多数情况下属于自限性疾病，多于1～2周内痊愈。预后和下列因素有关：①年老体弱、婴幼儿及免疫功能低下患者，并发症多，预后严重；②中毒性菌痢病死率较高，尤其是呼吸衰竭型；③痢疾志贺菌Ⅰ型引起症状较为严重，而福氏菌易致慢性，耐药性菌株则影响疗效；④采用适当抗菌药物对清除感染有重要作用。用药不当、疗程不足、治疗不及时均影响疗效。