巯甲丙脯酸所致肾损害的原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关。患有肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、孤立肾以及使用巯甲丙脯酸剂量过大，均易增加肾损害的危险性。巯甲丙脯酸引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面：
1、血流动力学的改变
肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。巯甲丙脯酸阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导致肾小球滤过率下降，肾功能损害。当肾动脉狭窄时，肾小球血流量降低，其肾小球滤过率依赖于出球小动脉的收缩来维持。当使用巯甲丙脯酸后，出球小动脉被扩张，肾小球滤过率急骤下降，引起急性肾功能衰竭。
2、巯甲丙脯酸对近曲小管上皮细胞的直接毒性作用
可能与巯甲丙脯酸阻断了近曲小管上皮细胞中某些关键酯酶的功能有关，或巯甲丙脯酸可能阻碍缺血后细胞的恢复，加重缺血后再灌注的细胞损害，从而发生急性肾小管坏死。
3、过敏因素及免疫调节功能紊乱
可能与药物过敏后引起肾间质单核细胞、淋巴细胞浸润及某些细胞因子(如白介素-1、白介素-2、肿瘤坏死因子-α)的释放有关。
巯甲丙脯酸肾损害由于肾脏功能受到损伤，肌酐以及尿素氮排泄受阻。故临床上进行肾功能检查，可见肌酐以及尿素氮升高，严重病例可出现肾功能衰竭的肌酐水平。同时由于肾脏的泌钾功能降低，可造成血液中钾元素无法排出，故可造成高钾血症，严重者可直接导致心脏骤停。
巯甲丙脯酸肾损害的症状包括肾脏表现和肾外表现。具体的临床表现如下：
一、肾脏表现
1、急性肾功能衰竭：轻者表现为偶然发现的肾功能减退，无症状性血肌酐升高，升高幅度>100μmol/L，内生肌酐清除率降低，肾小球滤过率可降低50％。在肾动脉狭窄的患者，特别是双侧肾动脉狭窄者，发生突然少尿或无尿，短期内肾功能急骤恶化，可表现为急性肾功能衰竭。
2、急性间质性肾炎：临床表现为蛋白尿，一般小于2g/24h。此外还有肾性糖尿、皮疹及血中嗜酸性粒细胞增多。
3、肾病综合征：表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、伴或不伴高脂血症及浮肿，可有高血压。肾活检为膜性肾病。
二、肾外表现
可有咳嗽、高血钾、尿钠升高等。
巯甲丙脯酸肾损害的原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关因此，临床医生应注意以下方面：
1、严格掌握用药指征
在用药前明确有无危险因素存在，如肾动脉狭窄、高血压肾硬化、肾动脉血栓形成，特别是严重的双侧肾动脉狭窄及孤立肾若有上述情况，应慎用或禁用巯甲丙脯酸
2、注意观察与及时停药
在使用巯甲丙脯酸第1周中，应严密检测肾功能并查尿常规及血钾一旦发现肾功能减退应及时停药，并在短期内复查肾功能通常停药后可完全恢复
巯甲丙脯酸肾损害的血、尿液检查中可见蛋白尿、糖尿、尿钠增加、尿素氮升高、肌酐升高、内生肌酐清除率下降、肾小球滤过率降低、嗜酸性粒细胞增多等。
组织病理检查：光镜下可见肾小管上皮细胞变性及坏死，肾间质炎细胞浸润以单核、淋巴细胞为主，也有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。部分患者有小球病变，多表现为膜性肾病。电镜下，在肾小球毛细血管基膜上皮细胞有球形电子致密物沉积。
巯甲丙脯酸肾的饮食宜选用优质低蛋白、高维生素、低盐、低钾的食物。应注意忌含钾高的食物，如香蕉、芦柑、红枣等，对肾都有一定的伤害。
巯甲丙脯酸肾损害患者停止用药即可以自行缓解，一般不主张采用激素或细胞毒性药物治疗，一旦发生急性肾衰应积极予以治疗。少数用巯甲丙脯酸引起严重急性肾衰、持续少尿或无尿超过3天、肾功能急骤恶化者，需紧急血透或腹透。