引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关：
1、与免疫复合体有关
在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。
2、肾血流动力学的改变
在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。这种异常值的发生机制不清楚。
3、钠排泄受损
许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收。从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。
肝硬化性肾损害是由肝硬化转化而来，所以其并发症可参照肝硬化，其中比较常见的并发症有上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合征。
1、上消化道出血
上消化道出血是肝硬化的主要并发症，50％表现为大出血，出血后72h再出血率高达40％。肝硬化时，肝组织纤维化和结缔组织增生，使肝脏内的血管受到损害，发生扭曲和闭塞，肝内的血管网大量减少，引起门静脉血流受阻。门静脉的血液经过侧支循环，流向食道胃底静脉丛，引起这些部位静脉淤血、扩张、静脉血管管壁变薄。变薄的血管壁可因粗糙食物，化学性刺激及腹腔内压力增高等因素破裂而引起出血。临床症状有呕血(呈暗红色或鲜红色)、黑便。
2、肝性脑病
蛋白质体内代谢后的产物是含有氮元素的物质。这些含氮物质在血中滞留超过一定水平时，会引起以神经精神异常和昏迷为主要症状的中枢神经系统功能失调，主要由来自肠道的有害物质进入脑部而诱发。
3、细菌性感染
肝硬化患者由于抵抗力降低，机体免疫功能明显减退，容易受到肠道细菌和毒素的侵袭，并发各种感染，如支气管炎、肺炎、泌尿系感染、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎等。
4、肝肾综合征
失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足等因素，可发生功能性肾功能衰竭，即肝肾综合征。表现为少尿(尿量少于400ml/d)、氮质血症、低血钠、尿钠排出量减少，而尿常规检查常无明显异常，肾组织学检查也正常或病变轻微。它是肝硬化肾功能异常的晚期并发症，非常危险。
5、肾结石
肾小管性酸中毒的严重并发症是肾钙质沉着和肾结石。由于H分泌排出减少、持续碱性尿、高钙尿和低枸橼酸尿的环境，使钙盐容易沉着于肾脏和尿路中。又由于负钙平衡，继发甲状旁腺亢进，血中钙、磷水平降低可引起骨软化症和自发性骨折。H-Na交换减少，K-Na交换增加，尿中丢钾，可引起低血钾。此外，由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。
肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状，仅有少量蛋白尿。肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程。部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积，这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿，高血压及肾功能减退。
肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似，绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮、夜尿、尿浓缩不良及低血钾、肌无力等表现。病人多有严重肝病症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等。肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。此外，由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。
肝硬化性肾损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素因此，去除诱因对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义由于本病是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害
当肝硬化性肾损害患者出现血尿、蛋白尿和管型尿时，应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。
1、尿液检查
可见蛋白尿、血尿和管型尿，常为肉眼血尿，一般认为肾衰而不是肾小球病变所致。肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿，可合并尿路结石等。
2、血清检查
血清检查可见多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出，IgA浓度增高，冷球蛋白血症和血清C3浓度减低。肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。
3、病理
肝硬化的病理改变为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变为正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生，汇管区因结缔组织增生而显著增宽。其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构(假胆管)。电镜观察证明，这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成，可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。
4、肾活检
电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物，出现肾小球硬化，基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区，免疫球蛋白特别是IgA及C3沉积，虽然这些情况并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变，“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物，至晚期则出现上述典型病变。
5、其他检查
常规做肝、胆、脾、肾B超、X线检查，可发现典型的肝脾肿大或萎缩硬化的表现，以及肾脏形状改变及尿路结石等。
肝硬化性肾损害患者对于饮食要求比较严格，其饮食调节方法可以参考肝硬化患者的饮食。
一、禁忌
1、严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害；
2、忌食辛辣、刺激性食物；
3、适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等；
4、忌食粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类等，以免诱发胃底静脉曲张破裂。
二、宜食
1、宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜等；
2、晚期肝硬化并有肝昏迷者，应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者，应少盐或无盐饮食；
3、如伴便秘者可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉以保持大便通畅，减少氨的积聚，防止肝昏迷。
三、食疗方
早餐：大米粥(大米50克)，馒头(面粉75克)，肉松(猪肉松15克)。
加餐：甜牛奶(鲜牛奶250克，白糖10克)，苹果150克。
午餐：大米饭(大米150克)，烧带鱼(带鱼200克)，素炒油菜(油菜150克)。
加餐：冲藕粉(藕粉30克，白糖10克)。
晚餐：大米饭(大米150克)，烧鸡块(鸡块100克)，西红柿炒豆腐(豆腐50克，西红柿100克)。
全日用油25克，以上食谱含热能2422千卡(10120千焦耳)。
肝硬化性肾损害虽无特殊治疗，但由于本病是由病毒性肝炎、肝硬化发展而来的，可选择针对肝病本身的治疗。而对于肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗，但若肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物。
(1)肝病性不完全性肾小管酸中毒时，如无低血钾及代谢性酸中毒时可不治疗。但这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。
(2)针对病因，保肝治疗：给患者适量的蛋白质、碳水化合物，保证能量供应，给予多种维生素，特别是B族维生素，应注意微量元素的补充。
(3)肾上腺皮质激素：以泼尼松龙为首选，可合并使用小剂量免疫抑制剂，如硫唑嘌呤或环磷酰胺。
(4)纠酸补钾：纠酸用枸橼酸钠合剂(枸橼酸140g、枸橼酸钠98g，加水至1000ml)，每次口服20～30ml，3次/d。若低钾明显者可加入枸橼酸钾98g于上述枸橼酸钠合剂中，或口服10％枸橼酸钾溶液10～20ml，3次/d。