老年肺气肿的病因十分复杂，是多为数种因素共同作用的结果，其具体发病原因如下所述。
1、吸烟
吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生；抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动；刺激黏液腺增生，黏液过度分泌；抑制肺巨噬细胞的吞噬功能；分泌物稽留易继发微生物感染；使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调。这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿的发病模式。
2、环境污染
长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3、感染
反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4、遗传因素
因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种，我国少见。
老年肺气肿的并发症包括下呼吸道感染、自发性气胸、慢性肺源性心脏病和心力衰竭等，其具体并发症状如下所述。
1、下呼吸道感染
肺气肿患者由于年老体弱、营养不良、机体免疫力下降、气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。
2、自发性气胸
多因肺大疱破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛，而仅表现为进行性呼吸困难加重。X线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，必须及时抢救。
3、慢性肺源性心脏病和心力衰竭
肺气肿患者由于长期低氧血症、高碳酸血症及肺毛细血管床减少而可能引起肺动脉高压，进一步可形成肺心病。在加重期心功能可能失代偿而发生心力衰竭。绝大多数情况下，它失代偿所发生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能发生左心衰竭，这可能是由于长期低氧血症和反复感染的毒血症引起心肌变性及心律失常之故。
4、呼吸衰竭
重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。
5、多脏器功能衰竭
危重的老年肺气肿患者往往心肺功能同时发生衰竭，甚至合并弥漫性血管内凝血、肝肾功能衰竭等，导致多脏器功能衰竭而危及生命。
6、胃溃疡
尸检证实肺气肿患者有18%～30%并发胃溃疡，其发病机制尚不完全清楚。
7、肺栓塞
老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。
8、睡眠呼吸障碍
睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综合征(SAS)和睡眠低通气综合征(HPVS)。它近年来日益受到人们的重视。国外报道，睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)成人的发病率为1%～4%，65岁以上老年发病率高达20%～40%，肺气肿的老年SAHS发病率更高，慢性阻塞性肺疾病（COPD）和SAHS同时存在称为“重叠综合征”(overlapsyndrome)，这类病人在夜间快速眼动期(REM)睡眠时可出现显著的低氧血症和二氧化碳潴留。肺气肿合并睡眠呼吸障碍经常被人们忽视，但它的危害性却很大，有条件的地方对老年肺气肿，尤其是紫肿型患者应做“多道睡眠图”(polysomnography)检查，以明确诊断并予以正确的处理。
老年肺气肿发病缓慢，病程漫长，稳定期与加重期交替进行，其具体临床表现如下所述
一、症状
1、咳嗽咳痰：肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史，稳定期咳嗽，咳痰可较轻，为白色黏痰。合并呼吸道感染时咳嗽，咳痰加重，为脓痰。
2、胸闷气急：早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，逐渐发展到平路行走时亦感气急。后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急，病人常喜取前俯坐位(可使辅助呼吸肌参与活动)，缩唇呼气或出现呼气呻吟。
3、疲乏、纳差、体重减轻等：在老年肺气肿患者中十分常见。
4、发热：合并感染时常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
二、体征
1、患者早期多无异常，严重者可见“桶状胸”。老年肺气肿由于发病年龄较晚，此时肋软骨已钙化，所以老年肺气肿患者中典型的桶状胸并不多见，但常见有肋间隙增宽。肺叩诊呈过清音，肝浊音界下移，心浊音界缩小或消失，呼吸音和语音减弱，呼气延长，有时肺底可闻干湿啰音，心音低远。
2、合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、发绀、球结膜水肿、眼球震颤、两侧瞳孔大小不一及手扑翼样震颤等。
3、合并有右心衰竭者还可见发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分裂、肝脏肿大、肝-颈静脉回流征阳性及下肢凹陷性水肿等。
老年肺气肿的预防主要是针对病因进行预防停止吸烟和积极防治呼吸道感染是预防肺气肿的主要措施避免长期接触有机或无机粉尘及有害气体，对本病的预防也很重要
老年肺气肿的检查包括动脉血气分析、X线和肺功能检查等，其具体检查方法如下所述。
1、动脉血气检查
动脉血氧分压(PaO2)早期可以在正常范围，即预计值～－1.3kPa(10mmHg)(预计值：坐位104.2mmHg－0.27×年龄；卧位：103.5mmHg－0.42×年龄；或13.3kPa－0.04×年龄)；后期可能有不同程度的下降[＜预计值－1.3kPa(10mmHg)]。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在早期可以正常[4.7kPa～6.0kPa(35mmHg～45mmHg)]，后期可能有不同程度的增高[＞6.0kPa(45mmHg)]。动脉血氧饱和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(＜95%)；肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大[≥2.7kPa(20mmHg)]。
2、X线检查
肺透光度增强，肺纹理减少，横膈低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。
3、肺功能检查
肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)升高，肺活量(VC)正常或降低，最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1.0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显着下降，一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。
老年肺气肿患者宜吃具有消炎抗菌、增强免疫力的食物，宜吃富含膳食纤维且容易消化吸收的食物。忌喝咖啡、浓茶，忌吃辛辣刺激及油腻的食物。其具体饮食注意事项如下所述。
1、忌食刺激性食物
忌食辣椒、葱、蒜、酒等辛辣刺激性食物，因刺激气管粘膜，会加重咳嗽、气喘、心悸等症状，诱发哮喘，故当忌食。
2、忌食海腥油腻之品
非清蒸做法做出的鱼，由于用油量过大，容易引起上火。
3、避免食用产气食物
如红薯、韭菜等，因其对肺气宣降不利，应多食用碱性食物。
4、禁止吸烟
因抽烟为支气管炎发生发展的祸根之一，应绝对禁止。
此外，有过敏体质的人以及血尿酸高的人(如痛风病人)也应少吃油量大的黄鱼、带鱼、虾、蟹以及肥肉等，以免助火生痰。
老年肺气肿的治疗应包括稳定期的管理与加重期的治疗两个方面，其具体治疗方法如下所述。
一、稳定期的管理
稳定期管理的重点是康复治疗，其目的是提高患者的生活质量，减少急性发作次数和延长生存期。
1、改善患者的一般状况
（1）动员患者戒烟
吸烟是肺气肿的头号危险因素，戒烟可以减轻症状和减慢肺功能损害的进展。大量资料证明，停止吸烟和长期吸氧可以显著延缓肺气肿的自然进程。
（2）加强营养、增强机体免疫力
营养不良不仅损害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了机体免疫机制。所以，肺气肿患者应加强营养。耐寒锻炼、适度的运动锻炼(如散步、保健操、太极拳等)、扶正固本类中药、肌注酪蛋白(核酪)或冻干卡介苗等可以增强体质，防止感冒和下呼吸道感染。
（3）科学知识宣教和指导
老年肺气肿患者由于病程长，反复发作，社会活动能力受限而往往处于焦虑、抑郁或恐惧中。这不利于康复和生活质量的提高。卫生知识宣教，指导患者进行正确的康复锻炼，增强心理健康。
2、呼吸训练
指导患者作腹式呼吸和缩唇呼气——先作缩唇呼气，腹肌收缩使腹压升高，膈肌上抬；随后经鼻吸气，腹肌放松隆起，膈肌收缩下移。这种深缓细匀的腹式呼吸可以使胸腹呼吸协调，增加潮气量，减少无效腔通气，减慢呼吸频率，增加氧合，减少呼吸氧耗；缩唇呼气可以使气道外口段压力增高，等压点移向中央气道，防止小气道在呼气时过早闭合，减少肺内气体残留，减轻通气/血流比的失调。
3、呼吸肌锻炼
老年肺气肿患者的呼吸肌营养不良和疲劳是低通气与呼吸衰竭的重要基础及诱因。呼吸肌锻炼对于老年肺气肿患者的康复来说是非常重要的。呼吸肌锻炼常用方法有阻力呼吸与运动锻炼。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸气阻力，达到锻炼呼吸肌的目的，经锻炼后呼吸肌的力量和耐力可以明显提高。应注意的是阻力呼吸锻炼时，阻力过小将达不到锻炼目的，过大则易诱发呼吸肌疲劳。
4、家庭氧疗
氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围，延长生存期。每天坚持15h低流量持续吸氧比间断吸氧效果好。随着供氧器械的改进，家庭氧疗已成为可能。氧浓缩器、液氧贮器等体积小，使用方便，适于家庭氧疗。
5、其他
非创伤性机械通气也适用于重症肺气肿患者的家庭管理。在医生指导下作面罩+间断辅助性机械通气可以使呼吸肌得到休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。
二、加重期的治疗
1、控制呼吸道感染
肺气肿合并轻、中度呼吸道感染的病原菌多为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、卡他布拉汉菌和金黄葡萄球菌；重症常以G-杆菌为主。一旦发生感染，应早期、足量使用敏感的抗生素，疗程也需适当的延长。轻、中度呼吸道感染多以口服抗生素为主，作为试验性治疗可选用羧苄西林(羧氨苄西林)、新一代的大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗生素和第一、二代头孢类抗生素，疗程一般为5天～10天。
重度呼吸道感染以静脉给予抗生素为主。可先选用二、三代头孢类抗生素及氟喹诺酮类抗生素，试验性治疗3天～5天，以后则根据痰菌学和药敏结果及时调整抗生素。在老年肺气肿合并重度呼吸道感染中，厌氧菌和真菌感染的比例比较高，应高度警惕。厌氧菌感染可先选用替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代头孢类抗生素。真菌感染(绝大多数是白色念珠菌)可选用氟康唑，每次口服100mg，2次/d，疗程至少2周。
老年的肾功能随增龄而明显减退，故主要经肾排泄或明显肾毒性的抗生素，如氨基糖甙类等应慎用，必要用时应适当减量。
2、祛痰
临床上通常应用的药物是祛痰药和黏液溶解药。前者多通过刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌，使痰变稀而易于咳出；后者是直接裂解黏性成分，降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索(沐舒痰)可以调节、平衡黏液腺与浆液腺的分泌功能，增加浆液分泌使痰液变稀；刺激改善纤毛运动，促进排痰；刺激肺表面活性物质形成，减少黏液对终末气道的黏附，防止黏液形成团块而易于流动，防止终末气道的塌陷，保持小气道通畅。氨溴索不仅能起到很好的祛痰作用，而且还能提高病灶中抗生素的浓度，是一个比较理想的祛痰药，每天剂量60mg。雾化吸入也可以使呼吸道分泌物稀释，使痰液易于咳出。
3、解痉平喘
老年肺气肿患者经常合并有慢性支气管炎，它们所引起的气流阻塞是进行性的，可能伴有气道高反应性，部分表现是可逆的。使用解痉平喘药可以改善气流阻塞。临床常用的解痉平喘药为β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药、茶碱类及皮质激素。β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药应以吸入为主。老年患者因β受体敏感性下降，使用β2-肾上腺素能受体激动药的效果往往不甚理想。目前临床上常用的抗胆碱能药是异丙托溴铵(溴化异丙托品)，该药吸入后5min起效，30min～90min达高峰，持续作用时间4h～6h，不易吸收，局部应用十分安全。严重发作可选用氨茶碱静脉滴注，最好采用血清浓度监控维持其血清浓度在（10～12）μg/ml，伴有夜间支气管痉挛者可采用茶碱控释或缓释剂。糖皮质激素的口服或静脉给药，通常仅短期用于伴有喘息的慢性支气管炎急性发作或严重呼吸衰竭之际。部分老年肺气肿患者伴发有肾上腺皮质功能减退，长期给予“生理剂量”的皮质激素(如地塞米松0.375mg或泼尼松2.5mg每天或隔天1次)常有助于症状的控制和减少发作次数；还有一些没有肾上腺皮质功能减退征象的肺气肿患者，长期使用激素也可以改善症状。但老年患者长时间使用皮质激素不良反应甚多，应慎重，必要时最好采用定量雾化吸入给药。
4、改善缺氧
加重期肺气肿患者都有不同程度的缺氧，以低流量持续给氧为好。重症肺气肿患者都有二氧化碳潴留的趋势，呼吸中枢对二氧化碳敏感性下降，缺氧是惟一的呼吸中枢激动药，高浓度给氧或企求“完全”纠正缺氧将可能诱发呼吸衰竭。此时应进行机械通气，在没有机械通气的情况下也可以试用高频喷射给氧+呼吸兴奋药。
5、营养支持和维持水、电解质平衡
老年肺气肿患者食纳差又往往合并有营养不良，它不仅损害了机体的免疫功能，也损害了呼吸肌功能。所以，静脉补充热量和氨基酸、蛋白质是十分必要的。加重期的肺气肿患者常合并有水、电解质平衡紊乱，应及时予以纠正。
6、其他严重合并症的防治
老年肺气肿患者常常合并心肺功能衰竭、气胸、肺栓塞等，它们使病情急剧恶化，甚至危及生命，应及时予以抢救。