一、发病原因
老年糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖尿病，国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年2型糖尿病发病。
1、遗传基因
我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主，项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本，多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因（或基因区）的限制性内切酶段长度多态性（RFLP）与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因，载脂蛋白B（Apo-B）基因和载脂蛋白A1（Apo-A1）基因与中国人2型DM发病有一定关联，国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗，胰岛素相对不足的原因，2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱，进一步研究可能会发现老年糖尿病及其并发症的更多有关基因。
2、环境因素
促使有遗传基础的老年发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：
（1）体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。
（2）饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足（食品太精太细），会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。
（3）向心型肥胖，胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布（腹型肥胖，躯干型肥胖，上半身肥胖或内脏型肥胖）系指网膜及肠系膜细胞增大，门脉中游离脂肪酸（FFA）浓度增高等一系列变化，门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多，肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗，此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症，久之，会有胰岛B细胞功能减退。
在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征，此综合征在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分，此综合征包括向心性肥胖，高血糖，高三酰甘油血症伴高LDL血症，高血压，微量白蛋白尿，冠心病和高尿酸血症等。
（4）胰岛淀粉样蛋白沉积，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时，曾观察到这种淀粉样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变，它和2型DM的重要关系，通过近些年WestermarkP，CooperGTS（1987），ClarkA（1988）及以后学者们的研究，才有进一步新认识。
90％2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物，明显高于同年龄对照组，2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积，B细胞明显减少，A细胞相对增多，重度的2型DM患者可能有90％的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据，它损害并取代B细胞，使其所剩无几，而必须用外源胰岛素来补充之。
从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽（isletamyloidpolypeptide，IAPP）也称胰淀素（amylin），又称糖尿病相关肽（DAP），已明确IAPP是胰岛B细胞激素，在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放，肥胖者血中IAPP浓度更高些，动物实验已证实，血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B细胞内释放，从而使糖耐量下降，在得到良好代谢控制的2型DM患者，IAPP浓度并不增高，由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率，故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。
3、胰岛素分泌量改变因素
当人体逐渐衰老时，胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常，通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。
4、胰岛素原因素
人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多，人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数（总分泌数=胰岛素胰岛素原）和老年相同；但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年为22％，而青年人只有15％，胰岛素原较多，也可能是老年糖尿病增多的原因之一。
5、基础代谢因素
人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。
6、人体组织改变因素
人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47％减至36％，脂肪由20％增加到36％，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降，这也是老年糖尿病增多的原因之一。
综上所述及图1所示：老年2型DM发病机制及程序可概括如下：具有胰岛素抵抗和（或）胰岛B细胞功能不全的遗传基础，再加上年龄增加，相对过食，缺乏活动所致肥胖（特别是向心型肥胖）或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用，就会引发血液中葡萄糖的轻度升高，而慢性持续性高血糖的毒性作用，就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和（或）胰岛B细胞功能不全，乃引起2型DM及各种并发症，一般而言，在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗（空腹及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加），久之可致胰岛B细胞功能不全；而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全，也有胰岛素抵抗。
二、发病机制
2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明，根据最近数十年积累的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面，近年来，国内外学者开始注意到除了胰腺及胰岛素的靶器官而外，很可能中枢神经系统在2型糖尿病的发病中起一定的作用。
1、胰岛功能缺陷
（1）B细胞功能缺陷：
胰岛素分泌的缺陷：自从20世纪50年代末，放射免疫分析法建立以来，全世界学者对于生理，病理状态下B细胞的胰岛素分泌进行了大量研究，对胰岛素分泌缺陷已有了较多的认识，概括如下：
①胰岛素分泌绝对量不足：在20世纪80年代中后期以前，一般认为2型糖尿病特别是早期胰岛素的分泌不是缺乏而是过多，即存在高胰岛素血症，直到1989年Temple采用净胰岛素测定法（而非IRI）发现2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血浆游离胰岛素水平均是降低的，近年较多单位采用前胰岛素及游离胰岛素测定证明了Temple的结论，即过去所谓胰岛素血症实际是高前胰岛素血症，特别是空腹脱31，32前胰岛素呈现出不成比例的增高，即前胰岛素/胰岛素比值（PI/I）增高，但与NGT配对比较时，其真胰岛素水平仍然是降低的，有研究认为PI/I比值是反映前胰岛素加工及胰岛素分泌缺陷的标志，其增高对2型糖尿病的发生具有预告作用。
②胰岛素分泌方式异常即胰岛素失去生理分泌的正常模式，这包括：对葡萄糖刺激感知的选择性丧失或反应迟钝，但保留了对氨基酸刺激的反应，对葡萄糖刺激的第1时相分泌消失，第2时相分泌延迟；胰岛素分泌的脉冲数，频率及振幅变化，节律紊乱等，这样就导致胰岛素水平升降与血糖水平不同步。
③胰岛素基因突变合成无生物活性，结构异常的胰岛素，如Chicago变异胰岛素，Tokyo变异胰岛素等，但此种情况在2型糖尿病中属罕见。
B细胞胰岛素分泌缺陷的原因包括两方面：一为遗传性，如Polnsky等指出的系“B细胞基因程控”所致，最有力的支持证据为糖尿病前期在血糖正常时，甚至在血糖正常的糖尿病一级亲属中胰岛素分泌缺陷即已存在，此种胰岛素分泌缺陷称之为B细胞的“原发衰竭”，另一因素为获得性，系由于高血糖或胰岛素抵抗所致，即高血糖对B细胞的毒性作用（葡萄糖中毒），降低血糖可改善B细胞功能，近年发现血浆游离脂肪酸（FFA）异常增高亦可抑制胰岛素的分泌（脂肪中毒，lipotoxicity），此种胰岛素分泌缺陷为对胰岛素抵抗应激的失代偿，亦称B细胞应激性衰竭。
在2型糖尿病的发病中可能遗传因素与获得性因素交互作用，共同导致B细胞胰岛素分泌障碍。
胰淀素分泌的异常，很早以前就知道2型糖尿病胰岛内有大量淀粉样物质沉着，但对其来源和发生机理不明，直到20世纪80年代才发现此37氨基酸多肽系B细胞合成和分泌，命名为胰淀粉样多肽（IAPP）或胰淀素（amylim），它与胰岛素共同分泌，在B细胞内其分子比（IAPP/胰岛素）为0.1～0.05，因遗传或获得性因素致B细胞内IAPP/胰岛素比例增加时，则胰淀素的纤维可沉积于B细胞内质网或高尔基体引起B细胞凋亡，导致糖尿病发生。
但在人体的试验，此假说未被完全证明，Tasaka等最近报道44例2型糖尿病尸解资料，他们于死亡前3年至死前1个月均测定过血清IRI，C肽，血糖及血清胰淀素水平，死亡胰尾用刚果红及Masson染色，将患者分为IAPP染色阳性与阴性两组，分别与IRI，C肽，血糖水平比较，除1例胰岛IAPP沉积严重，血IAPP浓度高者胰岛素水平降低外，其余未发现有肯定的关系，因此，IAPP影响B细胞胰岛素分泌之说尚有争议。
此外，IAPP尚有抑制精氨酸刺激的胰升糖素分泌的作用，但不抑制低血糖所致之胰升糖素升高的反应，另外，IAPP还具有抑制胃排空的作用。
总之，IAPP在2型糖尿病发病中的作用仍不清楚，有待进一步研究。
（2）A细胞：A细胞在2型糖尿病时呈现胰升糖素分泌增加，胰升糖素升高促进氨基酸及游离脂肪酸（FFA）转化为葡萄糖（糖异生），拮抗胰岛素，增黾友狥FA水平，抑制胰岛素分泌及胰岛素的作用，以及生酮作用，因而可导致或加重胰岛素抵抗。
此外，最近的研究发现糖尿病时胰腺神经肽Y（NPY）分泌增高，胰腺NPY主要由A细胞分泌，它也具有抑制胰岛素分泌的作用，NPY在糖尿病发病中的作用尚不清楚，推测可能在糖尿病发病中起一定作用。
（3）胰岛功能失调：除A，B细胞所分泌的以上激素失常外，胰岛内尚分泌生长抑制素（SS，D细胞），胰多肽（PP，PP细胞）以及胰抑肽等，胰岛内这些激素之间的对话（crosstalking）交互作用，形成岛内的内分泌调控失衡，此种调控失衡可能对糖尿病发病有一定影响。
2、胰岛素抵抗
胰岛素作用减低即胰岛素的靶细胞对胰岛素的敏感性（SI）下降，又称为胰岛素抵抗，准确地说是生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常；或欲达到正常的生理效应需要超生理量的胰岛素，胰岛素抵抗主要发生在肝，骨骼肌及脂肪细胞，现分述之。
（1）肝胰岛素抵抗：胰岛素自B细胞分泌后大部分进入门静脉循环，50％以上为肝脏摄取，2型糖尿病者肝胰岛素摄取减少，不能抑制肝糖产生及输出，因而空腹血糖升高。
（2）肌抵抗：主要表现为餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用减少，由于刺激肌细胞对葡萄糖的摄取和利用所需的胰岛素量较抑制肝糖产生及输出者大得多，因而肌胰岛素抵抗在糖尿病发病中最先表现出来，这就解释了在糖尿病早期或前期空腹血糖尚在正常范围而餐后血糖已经升高的原因，虽然某些病例尚未达糖尿病水平，但糖耐量已减低，这也说明在早期糖尿病筛查时餐后2h血糖较空腹血糖更为敏感，因此WHO及世界上许多糖尿病专家推荐在糖尿病人群筛查时空腹及餐后2h血糖两个指标并用，不同意ADA单用空腹血糖筛查，因后者容易造成较多漏诊，但有时也可见到空腹血糖升高而餐后血糖不高的相反现象，这可能系胰岛素抵抗的组织异质性所致。
（3）脂肪抵抗：胰岛素在脂肪细胞作用降低导致脂解加速，血游离脂肪酸（FFA）水平增高，血FFA水平升高对人体具有如下不利影响：
①抑制B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌；
②抑制肝细胞与胰岛素的结合，削弱胰岛素对肝糖异生及输出的抑制作用；
③抑制肌细胞葡萄糖转运子（Glut4）的活性，因而胰岛素介导的葡萄糖肌摄取及利用（葡萄糖氧化及肌糖原合成）均降低；
④为肝脏提供生糖底物，促进肝糖异生，因此，FFA水平升高在胰岛素抵抗以及2型糖尿病发病中的作用日益受到重视。
此外，脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子（TNF-α）及瘦素在糖尿病病人及动物均见升高，并产生胰岛素抵抗，可能在2型糖尿病发病中亦起一定作用。
胰岛素抵抗发生的环节现在认为可发生于胰岛素与受体结合前，或受体或受体后水平，在这个复杂过程中，涉及环节甚多，许多环节及作用尚未弄清，其中已明确者如胰岛素抗体形成，胰岛素分子结构异常及胰岛素降解过速（受体前或受体水平），胰岛素受体基因突变致受体酪氨酸激酶自体磷酸化障碍，受体合成，转化，结合及降解障碍等（受体水平）以及胰岛素受体底物家系（IRS）基因突变致IRS酪氨配磷酸化减低而丝氨酸磷酸化增强，IRS-1相关PI-3激酶活性降低，PKC通路激活，己糖胺（hexosamine）通路激活，Glut合成及转位障碍以及细胞内糖原合成酶活性下降（受体后）等。
3、胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗在2型糖尿病中的相互关系
（1）胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的地位：长期以来关于胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中各自的地位问题，即谁为主要谁为次要，或同等重要诸问题，一直存在争论，但从最近小鼠基因敲除（knockont）实验看，上述争论问题可得到解答，例如敲除了ISSI基因的纯合小鼠老龄时产生高胰岛素血症及胰岛素抵抗，然而糖耐量正常，敲除B细胞葡萄糖激酶（GK）基因的杂合小鼠老龄时胰岛素分泌减少而发生糖耐量低减，而同时敲除IRS-1及GK基因鼠老龄时则发展为显性糖尿病，故目前认为在糖尿病发病中二者均需具备，同时，近期研究认为B细胞缺陷与胰岛素抵抗二者是互相依存的，是不可分割的，当胰岛素敏感性降低时，B细胞的分泌代偿性增加（高胰岛素血症）以克服空腹高血糖症（早期）；当胰岛素抵抗进一步加重时，B细胞加大代偿能力以克服餐后高血糖（餐后高胰岛素血症），餐后2h血糖升高超过78mmol/L，标志B细胞丧失代偿能力，此种关系Bergman用数学模式“配置指数”（dipositionindex）表示，它为胰岛素敏感性×胰岛素分泌量的乘积，评估轻度的胰岛素抵抗比较困难，因为它为B细胞对葡萄糖反应的增加（代偿）所掩盖；同样当胰岛素敏感性下降时，B细胞代偿性分泌增加也掩盖了胰岛素缺乏的潜在倾向，因此，在临床考虑胰岛素抵抗及B细胞功能时应予注意。
（2）B细胞功能缺陷及胰岛素抵抗与2型糖尿病的因果关系：目前教科书及许多文献都已认为二者为糖尿病的发病原因，但实际上认真考查过去的许多动物实验及临床研究都不能回答这一问题，因为这些研究结果都是用糖尿病动物模型获得的，或是来源于糖尿病病人，要解决这一问题，惟一的办法是从研究糖尿病的自然史，即将血糖或糖耐量正常的2型糖尿病可妊娠糖尿病的高危人群，最好是糖尿病病人的NGT一级亲属作为观察对象，长期动态观察他们的胰岛素敏感性及B细胞功能变化直至发展为糖尿病。
从目前已有资料看来这些高危个体在NGT阶段即已存在胰岛素分泌减低或胰岛素敏感性降低的现象，且从NGT向IGT转化的主要因素为B细胞功能减低加上胰岛素抵抗，而由IGT向2型糖尿病转化的主要因素为B细胞功能降低进一步加重。
4、中枢神经系统的作用
已知下丘脑室旁核，视上核，弓状核，腹内侧核等产生的NPY，CRH，脂肪细胞分泌的瘦素，以及下丘脑和胰腺，肾上腺，脂肪细胞之间的相互作用并通过PPARγ及β3受体调节糖代谢，能量贮耗平衡，摄食行为及脂肪分布等，这些调节因子的异常与肥胖，胰岛素抵抗有关，我们和其他学者的研究亦发现在糖尿病动物脑内和胰腺的NPY表达均增加，胰岛素治疗可降低脑和胰腺NPY含量，中枢神经系统这些激素调控与糖尿病发病的关系目前还缺乏研究，推测在糖尿病发病中起一定作用。
综上所述，2型糖尿病的发病机理十分复杂，目前尚未完全阐明，从现有知识看来，B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是主要因素，二者皆有遗传易感性背景及环境获得性的成分，但在不同的个体各自所占比重不同，形成胰岛素分泌及胰岛素抵抗的遗传缺陷与环境因素多种不同的组合形式，这样就造成2型糖尿病高度异质性的特点。
1、高渗性非酮症性糖尿病昏迷
主要见于老年，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻，老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成，但在应激情况时，伴严重失水（老年口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水），因脑血管意外使用脱水，利尿剂，伴腹泻，呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病，表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍，诊断的主要依据是血糖>33.3mmol/L（600mg/dl），有效血清渗透压2（[Na][K]）mmol/L血糖（mg/dl）/18≥320mOsm/kg，治疗要点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。
2、糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒
老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差，乳酸性酸中毒也常发生在老年，主要原因为老年常有心，肺，肝，肾功能减退，服用双胍类降糖药（尤其是降糖灵）后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。
3、低血糖
在老年中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加，老年与年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少，老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌，出汗等。
4、糖尿病微血管病变
包括视网膜病变和肾病，比较常见，其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。
5、糖尿病大血管病变
包括脑血管病变，心肌梗死和下肢血管病变，脑血管病变以闭塞性病变为主；心肌梗死症状可不典型，无痛性较多见（心，脑血管并发症的预后较年轻人差），下肢血管病变为全身广泛性动脉硬化的一部分，严重者出现间歇性跛行。
一、临床表现
随着世界性的人口老龄化，老年的绝对数量和占全人口的比例都在迅速增长，众所周知，由于传染病的逐渐减少伴慢性非传染性疾病的增多，使后一类疾病的防治问题日益突出，这后一类疾病包括心脑血管疾病，高血压，肾脏疾病和糖尿病，它们危害的对象大多数是中老年群，因为这些疾病病程长，大多在成年发病，逐渐累积到中→老年，患病率愈来愈高，随着人们生活和医疗条件的改进，寿命已明显延长，再加上中老年本身生理和代谢的特点，各种组织器官的生物老化和功能减退，更容易患上述疾病，其结果自然是老年群形成了慢性非传染性疾病的高发人群，这些疾病给患者带来痛苦，影响生活质量和造成个人和社会的巨大经济负担，已引起人们的高度重视。
发达国家一般规定65岁以上为老年，而发展中国家(比如中国及亚太地区)提出60岁以上为老年，这主要是因为西方国家的人口平均寿命较长(70～80岁)，而发展中国家较短(如中国男67.32岁，女70.63岁，1987年公布)之故。
老年糖尿病是指老年患糖尿病，凡60岁以上的人患有糖尿病，不论糖尿病何时发生，均属于老年糖尿病人，大多数的老年糖尿病人其糖尿病发生在60岁以前，但在老年阶段新诊断或普查发现有初发糖尿病人也不少见，老龄化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。
国内外的研究均显示，随着年龄增长，空腹血糖和餐后血糖有上升的趋势，50岁以上中老年，每增加10岁，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐后1h血糖可增加0.84mmol/L，故一个70～80岁的老年餐后1h血糖可高达11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下，这种高血糖倾向可能与胰岛B细胞功能不足和全身代谢率降低有关系，一些研究证明，在老年中B细胞分泌胰岛素有第一时相的分泌减少者和前胰岛素分泌增加或前胰岛素/胰岛素比值上升者，老年全身代谢降低是普遍现象，故老年容易发胖，稍不注意，进食过多就容易发胖，特别是腹部发胖，发胖将加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及输出增加，致高血糖倾向；从而刺激B细胞增加，胰岛素分泌(高胰岛素血症)，久而久之可造成B细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生IGT→2型糖尿病，和其他年龄段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有较严重的胰岛素抵抗，非肥胖者以B细胞功能缺陷为主。
1、无糖尿病症状。
2、症状不特异不典型：
（1）疲乏无力。
（2）思维不清(mentalconfusisn)。
（3）身体活动障碍。
（4）多嘴饶舌。
（5）体重减轻。
3、同时存在的其他疾病的症状(尤其是心脑血管病，坏疽及神经症状)。
4、具有典型的“三多一少”症状。
5、非酮症高渗综合征。
6、糖尿病酮症酸中毒。
二、临床特征
老年糖尿病人的临床表现很不典型，常被漏诊，误诊，按其临床表现可分为以下几类：
1、起病隐匿
三多症状不明显，常被漏诊误诊：许多老年糖尿病患者三多症不明显，大约有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖发现的，由于老年肾糖阈值随年龄增大而升高，高渗性利尿不敏感，而使多尿症状不明显，有时多尿被误认为是喝茶习惯或前列腺肥大所致，烦渴感在老年也不明显故多饮也不突出，糖尿病非酮症高渗综合征常见于老年糖尿病人，有时因高渗性昏迷住院后始发现为糖尿病人，另有一部分老年糖尿病患者惟一的症状是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障碍，而常被误诊为“恶性肿瘤”或“精神病”，老年因白内障找眼科医生诊治，而发现有糖尿病视网膜病变，始转诊内科而作出糖尿病的诊断。
2、并发症多
并存症多，进展快，死亡率高：老年糖尿病患者来求医时，大多数已有不同程度的并发症，尤其是心脑血管，肾脏，神经系统和眼病，并且是致残致死的主要原因，这是因为：
（1）老年普遍存在组织器官的退变，代谢下降和功能减退，易患慢性非传染性疾病(如高血压，心脑血管动脉粥样硬化疾病，肾脏疾病，白内障，周围神经病变等)，糖尿病加重加速这些病变的发生发展。
（2）老年患者糖尿病的病程长，大多在10～20年以上，已知糖尿病的并发症与病程相关。
（3）根据“共同土壤”学说，糖尿病，高血压，心脑血管疾病有共同的基础(如基因关联)和发病机制(环境因素和胰岛素抵抗，高脂血症等)，因此老年群中糖尿病患病率高，其他心脑血管，肾脏，神经系统的患病率也高，同时患糖尿病及这些慢性疾病者也多，多于一般非老年群。
（4）在老年糖尿病人群中自主神经系统损害相当普遍，表现为心律异常变化，体位性低血压，无痛性心肌梗塞，无症状低血糖及排尿障碍等，这些病变常掩盖病情，导致误诊和延误病情甚至死亡。
（5）非酮症高渗综合征几乎都发生在老年糖尿病人，如不及时诊治死亡率可高达40％。
（6）脑血管意外尤其是脑梗死，在老年糖尿病患者中的发病率高于非老年的糖尿病人群，许多病人缺乏自觉症状(由CT或NMB诊断)，并可反复发生，甚至导致死亡。
（7）老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多，这主要是因为老年的免疫功能下降，血糖经常控制不良(见下)，致细胞免疫功能降低和大小血管并发症多等原因所致，比如，汪恕萍(1995)报道，老年糖尿病人并发感染的患病率高(51.4％)，显著高于非老年糖尿病组(26.3％，P
3、血糖控制不良
血糖控制不良影响老年糖尿病人出现认知功能障碍，抑郁症发病率较高，情感变化不稳定，Meneilly等(1993)对代谢控制较差的老年糖尿病患者作了精神心理试验，经过6个月的代谢控制改善后发现，病人在情感，注意力，专心程度，近期记忆和理性思维等方面都有改善，Gradman等(1993)则发现，血糖控制改善使老年糖尿病人的学习能力，记忆力均有提高，Berger认为，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之间，是由于胰岛素缺乏所造成，虽然无糖尿病症状，但一部分人有精神症状，如抑郁，淡漠，疲乏，乏力，失眠烦躁不安等是胰岛素缺乏所致，可采取小剂量胰岛素治疗，可收到明显的效果，患者的精神状态，自我感觉明显改善，血糖下降使患者可以适当放松饮食限制并比较愉快的生活。
然而由于许多社会心理因素的影响，使一些老年糖尿病人饮食调节相当困难，不稳定，任意性大，由于病人记忆力差，缺乏依从性，按时服药，打针和查血糖均难以保证，该用胰岛素未用，该吃1天3次药者常忘记某次服药，有人作过抽样断面调查发现，老年糖尿病人真正坚持治疗作好自身(家庭)保健使血糖控制达到要求者不足1/4，有的病人长期血糖增高未获控制。
糖尿病的预防可分为三级预防
1、一级预防
用药物或宣传教育及饮食运动干预减少易感人群中发生糖尿病的危险
2、二级预防
采取各种措施减少糖尿病高危人群（特别是糖耐量低减，IGT人群）中糖尿病发生
3、三级预防
对已发生的糖尿病进行有效规范，科学的治疗防止或延缓各种糖尿病并发症的发生
一、血糖(血葡萄糖)测定
1、方法
测血糖应该用葡萄糖氧化酶法或已糖激酶法，因比较特异，邻甲苯胺法(Somgyi法)也是被WHO认可的，其测定值稍微偏高，以往的一些方法如FolinWu法，班氏法等都已被淘汰了，因为这些方法被血中许多还原物质所干扰，特异性低，测值偏高，测血糖应测静脉血浆中的葡萄糖浓度，指尖毛细血管全血(实际上大多数血糖仪仍为测毛细血管血浆)也可以用，但与生化法测定值比较仍然存在误差。
2、正常值
正常人的血糖相当稳定，空腹在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L，但在餐后1h(高峰)为5.6～8.9mmol/L，男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L(相当于10mg/dl)，故80岁以上老年1h血糖可高达10mmol/L以上。
IGT(impairedglucoretolerance)即耐糖量减低，它正常人与糖尿病大致相同，它有时已经有糖尿病人的代谢紊乱特征，同时，IGT的自然史说明，它并不一定都变成糖尿病，国内报道：432例IGT在两年之后，有15.3％发展为糖尿病，31.7％仍为IGT，53.0％恢复到正常血糖水平，但国外报道6年以后有约2/3的IGT转变为糖尿病。
除诊断糖尿病外，血糖测定还用于追踪及监控病情，观察治疗效果，糖尿病分型，诊断及治疗低血糖，诊断不稳定型糖尿病等等，这些将在有关章节中介绍。
二、尿糖定性及定量试验
1、试纸法尿糖定性试验
将试纸插入新鲜尿中，取出吸干，60min后与标准目试比色，以-，±，+，++，+++，++++表示尿糖的有无及多少，方便简便，价廉，适于常规检查(如1天4次)及家庭自我监护用。
研究发现尿糖“-”或“±”不能判断空腹及餐后血糖已获控制(
尿糖阳性，能判断血糖多在12mmol/L以上，但无半定量价值。
2、尿糖定量
手工及自动生化分析仪都能作尿糖定量，可用来判断血糖控制程度及观察治疗效果，出报告的单位为浓度mg/L或g/L；或排出率g/24h，后者必须有尿量及收集时间长短的记录，24h尿糖排出量在正常人为25g为控制不佳，>40g为尿糖明显增多。
3、肾性尿糖
是一种少见的肾脏功能紊乱，与糖尿病无关，表现为尿糖阳性同时血糖并不高，作一个OGGT同时分别测定每小时的尿糖定性或定量，诊断不难，对比分析同一时间的尿糖和血糖，可以发现病人的糖尿阈值低于正常人(正常值10mmol/L)，此病是由于肾小管重吸收葡萄糖障碍所致，不要误诊为糖尿病，有学者发现有少数糖尿病患者有肾性糖尿，尤其是患糖尿病较久者，多因已伴有肾脏(包括肾小管)损害所致。
三、糖化血红蛋白(HbA1及HbA1c)的测定
糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin，GHb)是葡萄糖及其他糖类与血红蛋白发生反应的产物，这种反应是直接反应不需酶参与，故又称为非酶糖(基)化，此反应符合质量作用定律，即反应产物与参加反应物质的浓度成正相关；当糖的浓度含量高时，GHb也愈多，GHb占总血红蛋白的比例也愈高。
目前测定HbA1c及HbA1的用途，在于追踪病情，观察疗效，与血糖测定相比，它可以大大延长检查周期，减少检查频度，本测定是一项实用的方法，但不能代替血糖测定的功能，比如调整剂量，抢救酮症酸中毒及低血糖时，血糖测定仍然是必须的。
饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。
1.总热量
总热量的需要量要根据患者的年龄、性别、身高、体重、体力活动量、病情等综合因素来确定。首先要算出每个人的标准体重，可参照下述公式：标准体重（kg）=身高（cm）—105或标准体重（kg）=[身高（cm）—100]×0.9；女性的标准体重应再减去2kg。也可根据年龄、性别、身高查表获得。算出标准体重后再依据每个人日常体力活动情况来估算出每千克标准体重热量需要量。
根据标准体重计算出每日所需要热卡量后，还要根据病人的其他情况作相应调整。儿童、青春期、哺乳期、营养不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病应酌情增加总热量。肥胖者要严格限制总热量和脂肪含量，给予低热量饮食，每天总热量不超过1500千卡，一般以每月降低0.5～1.0kg为宜，待接近标准体重时，再按前述方法计算每天总热量。另外，年龄大者较年龄小者需要热量少，成年女子比男子所需热量要少一些。
2.碳水化合物
碳水化合物每克产热4千卡，是热量的主要来源，现认为碳水化合物应占饮食总热量的55%～65%，可用下面公式计算：
根据我国人民生活习惯，可进主食（米或面）250～400g，可作如下初步估计，休息者每天主食200～250g，轻度体力劳动者250～300g，中度体力劳动者300～400g，重体力劳动者400g以上。
3.蛋白质
蛋白质每克产热量4千卡。占总热量的12%～15%。蛋白质的需要量在成人每千克体重约1g。在儿童，孕妇，哺乳期妇女，营养不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每千克体重1.5～2.0g。糖尿病肾病者应减少蛋白质摄入量，每千克体重0.8g，若已有肾功能不全，应摄入高质量蛋白质，摄入量应进一步减至每千克体重0.6g。
4.脂肪
脂肪的能量较高，每克产热量9千卡。约占总热量25%，一般不超过30%，每日每千克体重0.8～1g。动物脂肪主要含饱和脂肪酸。植物油中含不饱和脂肪酸多，糖尿病患者易患动脉粥样硬化，应采用植物油为主。
目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括5个方面：糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。
（一）一般治疗
1．教育
要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
2．自我监测血糖
随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天 至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时 血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
（二）药物治疗
1．口服药物治疗
（1）磺脲类药物 2型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后，疗效尚不满意者均可用磺脲类药 物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌，所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻，体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺 脲类药物时，要特别注意饮食控制，使体重逐渐下降，与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。下列情况属禁忌证：一是严重肝、肾功能不全；二是合并 严重感染，创伤及大手术期间，临时改用胰岛素治疗；三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间，临时改用胰岛素治疗；四是糖尿病孕妇，妊娠高血糖对胎儿有致畸形作 用，早产、死产发生率高，故应严格控制血糖，应把空腹血糖控制在105毫克/分升（5.8毫摩尔/升）以下，餐后2小时血糖控制在120毫克/分升 （6.7毫摩尔/升）以下，但控制血糖不宜用口服降糖药；五是对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。
（2）双胍类降糖药 降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用，增加葡萄糖的无氧酵解，减少胃肠道对葡萄糖的吸收，降低体重。①适应证肥胖型2型糖尿病，单用饮食治疗效果不满意者；2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好，可加双胍类药物；1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定，用双胍类药物可减少胰岛素剂量；2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时，可加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。②禁忌证严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病，营养不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物，改用胰岛素治疗；妊娠期。③不良反应一 是胃肠道反应。最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻，发生率可达20%。为避免这些不良反应，应在餐中、或餐后服药。二是头痛、头晕、金属 味。三是乳酸酸中毒，多见于长期、大量应用降糖灵，伴有肝、肾功能减退，缺氧性疾病，急性感染、胃肠道疾病时，降糖片引起酸中毒的机会较少。
（3）α葡萄糖苷酶抑制剂 1型和2型糖尿病均可使用，可以与磺脲类，双胍类或胰岛素联用。①伏格列波糖餐前即刻口服。②阿卡波糖餐前即刻口服。主要不良反应有：腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。
（4）胰岛素增敏剂 有增强胰岛素作用，改善糖代谢。可以单用，也可用磺脲类，双胍类或胰岛素联用。有肝脏病或心功能不全者者不宜应用。
（5）格列奈类胰岛素促分泌剂①瑞格列奈为快速促胰岛素分泌剂，餐前即刻口服，每次主餐时服，不进餐不服。②那格列奈作用类似于瑞格列奈。
2．胰岛素治疗
胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。
（1）1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。
（2）2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。
胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
（三）运动治疗
增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性，降低体重，减少身体脂肪量，增强体力，提高工作能力和生活质量。运动的强 度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。运动形式可多样，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、 游泳等。