糖尿病是老年糖尿病周围神经病最常见的致病原因，本病的发生与胰岛素缺乏，高血糖代谢紊乱有关。近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。
本病因有糖尿病基础，故常常在并发周围神经损伤的时候也同时伴有周围血管的损伤，表现为血管硬化、官腔狭窄，常伴有手套、袜套样肢端麻木，以及皮肤供血不足造成皮肤溃烂、感染。其他并发症还包括关节病变、交感自主神经功能不全、动眼神经和展神经受损、呼吸及心肌骤停等。
在老年群体中，由于糖代谢紊乱常常很轻微，不易被观察到，周围神经病可能是糖尿病的主要临床表现，病变可累及感觉、运动和自主神经，从而出现各种各样的临床表现，但总体上可分为左右对称的多发性神经病变和非对称性单神经病变。
一、多发性神经病变
感觉障碍常呈典型的手套或袜套样触痛，温度、位置和振动觉的减退或丧失，或有肢体麻木、烧灼、发冷、蚁走感等感觉异常及皮肤触觉敏感，发病隐袭，症状持续，深部的痉挛样或剧烈的疼痛可发生于四肢，典型的为夜间加重。当深感觉损害时，病人常感肢体沉重、踩棉花感和发生步态不稳。
二、单神经病变及多发单神经病变
1、脑神经单神经病变：以动眼神经受累为最常见，有明显的眼睑下垂及眼球运动障碍等症，但瞳孔一般豁免。眼运动障碍一般在1天或数天内达到高峰，持续数周后逐渐恢复，在3～5个月内完全恢复。
2、近端运动神经病变：又称“糖尿病性肌萎缩”，其发病机制可能是供养神经的血管病变而引起的多发微梗死，多见于50岁以上的病程较久，糖尿病也较重的病人，一般呈急性或亚急性发病，先感无力，2～3周出现明显萎缩，主要累及股四头肌、髂腰肌及大腿内收肌，屈组肌群如臂肌、绳肌及腓肠肌则较少受累。
3、躯干神经病变：即胸腹部神经病变，多见于50岁以上长期糖尿病患者，可突然发病，疼痛和感觉异常是最早的症状。
三、糖尿病性自主神经病变
1、心血管系统
（1）心率异常主要有两种表现：一是安静时心动过速，二是固定心率，指对各种刺激时心率的变化明显较正常人为少。
（2）姿势性低血压：指由卧位改变为站立位时收缩压下降超过(4kPa)30mmHg，病人可出现姿势性无力、头晕、视力障碍甚至晕厥，其发生的机制主要是反射性代偿性血管收缩机制有障碍。
2、胃肠系统
自主神经病变可累及胃肠道任何部分，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、便秘等症状。
3、泌尿生殖系统
（1）膀胱功能异常：病人早期表现为排尿间隔延长、清晨尿量增大，以后出现逼尿肌受累、尿流变弱、排尿时间延长、排尿时需要更用力以及排不干净、滴沥等现象，晚期则出现尿潴留及溢出性尿失禁。
（2）性功能障碍：为男性糖尿病患者自主神经病变的最常见症状之一，多数有阳萎、精子减少等，呈男性不育症，女性患者性功能障碍一般较轻微，表现为性欲降低、月经紊乱。
4、低血糖反应
正常情况下，血糖降低时会出现轻度的副交感反应，继以交感反应，因而病人会感知低血糖并提供拮抗机制，以避免发生低血糖昏迷。
本病继发于糖尿病，故严格控制血糖具有重要预防意义，严格、规范的糖尿病治疗是减少糖尿病周围神经病的重要方法现代研究认为，对于1型以及2型糖尿病以及并发由肝、肾功能障碍、妊娠以及其他疾病的糖尿病患者都应该早期使用胰岛素进行血糖控制，以挽救濒临的正常胰腺组织动态检测血糖指数可为调整胰岛素的用量以及剂型提供有力依据
糖尿病是导致老年糖尿病周围神经病原因，一般本病的确诊需要采取下面的检查措施：
1、实验室检查
血糖、尿素氮、肌酐升高，血液钾、钠、氯异常。
2、其他辅助检查
神经组织活检、肌电图检查、神经电生理检查见异常。
老年糖尿病患者有其特殊的生理、病理特点，其饮食控制也不同于中年人。饮食治疗目的仍然为了降低血糖、血脂、血压和维持正常体重，但其安排方法有所不同。
老年对低血糖的耐受性差，极易发生低血糖反应，故对饮食控制不宜过于严格。对于胃肠消化功能差的患者，应鼓励他们进食，可采用少量多餐。老年糖尿病患者多合并有心、脑、肝、肾损害，饮食宜清淡，少食肥甘厚味，宜低脂、低盐、戒酒等。控制饮食使血糖维持在正常水平是治疗和预防糖尿病周围神经病的根本原则。
本病的治疗重在控制血糖水平，可以口服降糖药，如磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂(罗格列酮、吡格列酮)等，也可注射用药，主要是胰岛素，包括长效、中效、短效胰岛素进行治疗。同时对于已经并发血管神经损伤的，可加用甲钴胺、维生素b1营养神经，以及丹参、双嘧达莫等改善微循环用药进行联合治疗。其他治疗主要是根据患者的表现进行对症处理。同时增加运动、减少饮食也能够有效的降低胰岛素抵抗，故也可作为一种辅助治疗方法。