一、发病原因
丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)属于黄病毒科，基因组为单正链RNA，有包膜和核衣壳。主要有5个基因型，其分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。HCV在细胞培养中增殖困难，黑猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热100℃10min、紫外线、20％次氯酸和氯仿处理可灭活病毒。
二、发病机制
1、丙型肝炎(viralhepatitisC)的致病机制未完全明确。现认为HCV有直接致细胞病变作用，又能诱导免疫性损伤。特异性CTL是机体清除HCV的主要机制，同时又是直接或间接破坏感染肝细胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。
2、肝脏病理改变特点为脂肪变性多见，汇管区淋巴细胞聚集，胆管受损或胆管消失，肝细胞坏死较轻。
1、胆道感染常与重型肝炎同时发生或见于慢性丙肝炎患儿，自觉症状不明显，较常见的表现为持续低热或中度发热。或黄疸持续不退，偶尔发现外周血白细胞增高，局部体征少见。主要通过十二指肠引流、胆汁检查及培养可确诊，超声波检查可辅助诊断。
2、溶血急性肝炎早期因急速出现溶血危象，病情比较严重，患儿因重度贫血而伴有精神萎靡。黄疸迅速加重，血清胆红素增高，以间接胆红素为主，外周血红细胞、血红蛋白降低，网织红细胞增高。
3、再生障碍性贫血重型肝炎或较重的急性黄疸型肝炎、黄疸及转氨酶持续不下降者，多于起病数周后或恢复期出现贫血、血象及骨髓象异常，常合并严重感染。临床常以血小板进行性下降为较早期征象。肝炎合并再障的概率低，但一旦发生，则进展快，多数患者死亡。慢性肝炎合并再障者常较轻，进展慢。
4、肾炎儿童慢性丙肝或HBV携带者可发生乙肝抗原相关性肾炎。
5、维生素A缺乏症有胆汁淤积，患儿脂溶性维生素吸收障碍，易出现维生素A缺乏的眼部症状。
潜伏期2～26周，平均8周，常见下列临床类型和特点：
一、急性丙型肝炎
多起病隐匿，症状较轻，常见乏力或活动耐力下降，厌食，腹部不适等，约25％出现黄疸，多呈轻度，肝脏轻到中度增大，脾大少见，ALT可表现为单相或多相型增高，后种类型预示肝损害严重或易发展成慢性型，病程约3～6个月或更长时间，有明显转慢性化倾向，约40％～60％转为慢性肝炎。
二、慢性丙型肝炎
分型同乙肝，病毒血症可呈持续性或间歇性，以前者多见，自然痊愈的可能性极小，部分病儿可发展为肝炎肝硬化。
三、亚临床型丙型肝炎
为儿科常见临床类型，患儿无肝炎症状，常在体检或因其他疾病就医时发现肝炎病情，进一步追查病原方得以诊断，追问相关病史可发现有些患儿尚处于急性期，而有些已进入慢性阶段。
四、病毒携带状态
从无肝炎症状，定期随访也无肝脏大小和质地异常，ALT无升高，肝活检基本正常或呈轻微病变。
五、婴儿HCV感染的特点
1、显性感染：易出现黄疸，脾大较年长儿多见。
2、经母婴传播获得感染：婴儿可呈短暂的病毒血症，即在出生数月后病毒血症消失，抗HCV多随之阴转。
六、HCV与其他病毒混合感染
1、与HIV混合感染：对经母婴传播获得混合感染婴儿的研究表明，两种病毒有协同致病作用：HIV感染病情进展更快，HCV病毒血症水平显著增高。
2、与HBV混合感染：可加剧肝脏损害，增加发生重型肝炎和肝细胞癌的危险性，HCV复制常占优势。
1、HCV的传播途径主要为经血液传播，献血员中HCV感染者是主要传染源之一因此加强对献血员队伍的管理，加强对单采浆机构运送血细胞等血液成分过程的管理及质量控制，消除交叉感染的传染源严格把好献血员筛选关，认真开展抗HCV及转氨酶筛查建立对HCV诊断试剂的质量控制，开展更敏感的HCV基因诊断方法，提高筛查阳性率大力提倡义务献血，淘汰职业有偿献血制度2.加强血液制品的管理各生产单位严格筛选血液，供应安全血制品，作好产品鉴定，加强对生产单位血液筛选和制品质量监督严格掌握应用血液及血液制品的指征，医疗单位严格遵守，反对滥用以减少HCV的感染
3、推广使用一次性注射器及输液器具，并加强对一次性注射、输液用具生产、销售环节的质量控制加强对手术器械、内镜及透析器械的消毒管理，对HCV感染者应分室、分器械手术、检查及透析，以减少交叉感染的机会
4、加强母婴传播的预防工作，将抗HCV及HCVRNA列为孕妇体检的常规检查项目对抗HCV及HCVRNA阳性孕妇产房所有器械应严格消毒，尽量减少新生儿损伤及母血污染
5、加强对丙型肝炎疫苗的研究目前尚无主动免疫和被动免疫措施可预防HCV感染丙型肝炎疫苗在积极研制中
病原学诊断：
1、HCV：RNA(RT-PCR法)取血清或肝组织作定性或定量检测，在感染后1～2周内，血清中病毒基因即可被检出，能进行早期快速诊断，是评估抗病毒疗效的有效指标。
2、血清抗HCV(包括针对结构和非结构抗原的抗体)：常检测抗HCVIgG，阳性表明已感染或正在感染HCV；其IgM型抗体可在IgG出现前，同时，甚至其后出现，持续半年以上不消退者常转为慢性肝炎，在慢性型肝病活动期常呈阳性，HCV抗原检查可直接检测血清，体液或肝组织内HCV抗原进行诊断，已建立免疫PCR法，可检出低水平表达的HCV抗原。
3、做腹部B超了解肝脏，脾脏等情况。
1、给予高蛋白饮食：患病毒性肝炎时，肝脏受到严重损害，需要补充足量蛋白质来加强肝细胞的再生与修复，故应给予优质高蛋白饮食，以每日每千克体重供给蛋白质2～3克为宜。
2、供给适量脂肪：肝病患儿急性期胆汁分泌减少，临J未表现有食欲不振、恶心、呕吐、厌油等消化道症状。儿童本来消化能力就差，脂肪又不易被消化，故饮食应适当限制脂肪。全天脂肪供给量以50克左右为宜。
3、适当掌握碳水化合物的供给量：碳水化合物能合成肝糖原，对已受损的肝脏有保护作用，故在急性期应供给高碳水化合物饮食，以占全日总热量的61％以上(约70多克)为宜。渡过了急性期即可恢复正常量。
4、应注意补充钙、锌、铁等微量元素：儿童正值生长发育时期，需要钙、锌、铁等人体必须微量元素较多，儿童患病毒性肝炎时，由于消化吸收能力差，更容易造成这些矿物质的缺乏，故饮食中要多供给富含钙、锌、铁的食物。
5、少量多餐：每日应吃4～5餐为宜。按食物营养素计算，可简化为：每目进食米面等主食275克，牛奶250克，副食品中蛋、肉、禽、鱼等共150克，蔬菜300～350克，花生油25克，食盐3～5克，水果150～200克即可满足需要。
一、治疗
1、急性丙型肝炎淤胆型肝炎的治疗基本上同甲型肝炎。由于急性丙型肝炎易转为慢性，因此应考虑抗病毒治疗。
2、慢性丙型肝炎在综合治疗的过程中，必须重视清除肝炎病毒。儿童期的慢性丙型肝炎如得不到有效的抗病毒治疗，必然在今后人生道路上因患肝硬化或肝癌而陷于不幸。
（1）抗病毒治疗：
①干扰素α：在目前还缺乏理想的能彻底清除肝炎病毒的药物的情况下，干扰素α(IFN-α)的应用于已经使一部分慢性肝炎病情缓解，甚至痊愈。像对待其他传染病治疗一样，人们越来越重视病原学治疗研究。干扰素α对病毒的复制，肝内炎症和纤维化过程均有一定抑制作用。用法参照乙型肝炎。
②丙型肝炎干扰素治疗：HCV基因组变异很大，宿主感染HCV后很难产生持久的保护性免疫，急性丙型肝炎的自限性约为50％，HCV感染后的慢性化几率高达40％～60％。文献报告慢性活动性丙型肝炎，在组织中见到碎屑状坏死与桥接样坏死，则在平均50个月后约有50％发生肝硬化。丙型肝炎肝硬化后最终约1％将发生肝细胞肝癌(HCC)，重症丙型肝炎的生存率约46.2％，所以抗病毒治疗是必需的。
③阿糖腺苷：在体内转化为三磷酸阿糖腺苷ATP，能抑制DNA聚合酶及核苷酸还原酶，从而抑制病毒合成。阿糖腺苷应用剂量为10～15mg/(kg·d)，静脉滴注每次维持8h，1～2个月为一疗程。
④单磷酸阿糖腺苷：机制同上。应用剂量为：前5天10mg/(kg·d)，肌内注射或静脉滴注，第6～30天肌内注射5mg/(kg·d)。单磷酸阿糖腺苷联合应用胸腺肽(胸腺素)可提高疗效。
⑤阿昔洛韦：在细胞中转变为三磷酸无环鸟苷，抑制病毒DNA聚合酶。阿昔洛韦剂量为15mg/(kg·d)，分2次静脉滴注，疗程1～2个月。文献报告治疗慢性乙肝病人后，HBVDNA阴转率为44.4％，DNAP阴转率为62.5％，抗-HBcIgM阴转率为80.0％，前S2抗原阴转率为30.0％，HBeAg/抗-HBe血清转换率为40.0％。国内华东地区32个单位应用阿昔洛韦单用或合用其他药物治疗慢性乙肝，近期疗效中HBV病毒复制标志阴转率为40％～60％。
⑥聚肌胞(PolyI：C)：是干扰素诱生剂，价格低。4～6mg/次，隔天肌内注射，3个月为一疗程，可用2个疗程。也可应用10mg/d静脉滴注，疗程3个月。该药一般无不良反应，偶有用药后一过性低热。如剂量>1mg/kg，则不良反应明显。
⑦膦甲酸钠：是焦磷酸盐类似物，为广谱抗病毒药，不仅对巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒等DNA聚合酶有抑制作用，而且对流感病毒RNA聚合酶及HIV反转录酶也有抑制作用。近年来发现，该药对HBV的DNA聚合酶有抑制作用。国内哈尔滨医科大学研究结果证明，膦甲酸钠治疗慢性乙肝的近期疗效与干扰素α无明显差异，静脉滴注治疗1个月，HBeAg阴转率42.86％，HBVDNA阴转率为53.33％，将膦甲酸钠与干扰素α合用，前者应用1个月，后者应用3个月，HBeAg阴转率52.63％，HBVDNA阴转率为65.00％，均显著高于单用膦甲酸钠或干扰素α。无明显副作用，仅少数人有消化道反应，未见明显肾毒性。
（2）作用于肝脏炎症过程的治疗：
①复方甘草甜素(强力新、强力宁、甘利欣)：为甘草酸与L-半脱氨酸、甘氨酸复制而成。甘草酸可抑制HBV感染的细胞对T细胞的过度激活，抑制TNF介导的细胞毒作用，阻止Fas介导的肝细胞损害，可使Th1/Th2保持平衡。临床上有改善症状、降低ALT、GGT、及胆红素等作用，在一定程度上也能缓解肝脏炎症反应和纤维化过程。儿童剂量40～60ml/d，加于10％葡萄糖液100ml中，静脉滴注。疗程应长至1～3个月，如过早停药，得不到缓解肝脏炎症的效果。
②二磷酸果糖：促进肝细胞的ATP合成，改善细胞功能，促进肝细胞内K+、Na+交换，使肝细胞水肿消退，减少胆小管压迫淤胆现象，使黄疸消退。成人每天5g静脉滴注，3～4周为一疗程。也可口服，2片/次，3次/d。
③谷胱甘肽(还原型谷胱甘肽，古拉定)：含有活性SH键，参与肝细胞内多种生化反应，有保护肝细胞膜、促进肝细胞内酶及胆酸的代谢，有明显的解毒作用。成人600mg，1次/d，肌内注射或静脉滴注，1～2个月为一疗程。该药无明显不良反应。
④乳清酸卡尼汀(肉毒碱乳清酸盐)：肉毒碱促进脂肪酸的β-氧化过程，促进肝细胞线粒体内游离脂肪酸的代谢。乳清酸是DNA、RNA生物合成中的前体，可促进肝细胞功能恢复，阻止肝细胞坏死。韩国应用该药治疗肝炎已有15年历史。用法为4ml/d，静脉滴注，1～2个月为一疗程。
⑤腺苷蛋氨酸(思美泰)：腺苷蛋氨酸作为甲基供体及生理性巯基化合物的前体而参与体内重要生化反应。可促进肝细胞的解毒作用，调节肝细胞膜的流动性，有助于防止肝内胆汁淤积。用于黄疸型肝炎、淤胆型肝炎，可口服、肌内注射或静脉滴注。成人1000mg/d，小儿20～40mg/kg静脉滴注，1次/d，急性肝炎用2～4周，慢性肝炎用4～6周，对退黄、肝功能恢复正常的疗效优于苦黄注射液。不良反应罕见。
⑥硫普罗宁(2-巯基丙酰基甘氨酸，凯西莱)：为含巯基类药物，保护肝线粒体结构，促进肝细胞再生及活性氧的清除，改善肝功能。口服3个月为一疗程。
（3）防止或减轻肝脏纤维化：目前尚缺乏肯定有效的药物，况且HBV不消除，炎症不缓解也难以指望单靠抗纤维化药物达到治疗效果。冬虫夏草菌丝、活血化瘀中草药(丹参等)可能有一定作用。
3、重症肝炎的治疗原则儿童少见。重型肝炎因肝细胞大量坏死而陷入肝功能衰竭。如有足够数量的存活肝细胞则可能逆转肝功能衰竭，这就需要抓紧治疗尽早制止肝细胞继续破坏，加强监护和维持各脏器功能，争取时间让肝细胞得以再生和恢复肝脏功能。应用促肝细胞生长素(hepatocytegrowth-promotingfactors)辅助治疗重型病毒性肝炎，有一定疗效，成人用法为80～100mg静脉滴注，1次/d，疗程4～6周。也可用40mg肌内注射，2次/d。个别病人有低热及皮疹，无其他不良反应。近来应用人工肝支持系统(artificialliversupportsystem，ALSS)治疗重型肝炎已取得显著疗效，明显降低了重型肝炎的病死率。ALSS应用包括药用炭灌流器、膜型血浆成分分离器、胆红素吸附器，根据病情选用血浆置换、血液灌流、血液滤过、血液透析、血浆吸附等方法单用或联合应用。
（1）抗病毒治疗首选干扰素(IFN-α)，或采用干扰素(IFN-α)和利巴韦林联合用药。利巴韦林儿童口服推荐剂量为10～15mg/(kg·d)，疗程≥6个月。
（2）目前还没有一种其他药物可获得比干扰素更好的效果。儿童治疗效果报道比成人明显少，对儿童慢性丙型肝炎也用干扰素(IFN-α2b)，一般用5万～10万U/(kg·次)，每周3次，4～6个月。治疗应答的临床标准主要由血清ALT判断，开始1～4个月内近70％的病人ALT可降至正常，如6个月内ALT持续正常，为完全应答，6个月后治疗结束，仍有部分病人ALT不稳定，长期稳定仅25％。血清HCVRNA，疗程中大多下降或转阴，停药6个月后又有超过60％的病人HCVRNA再现，也有ALT随之升高，也有ALT持续正常。因为干扰素只是抑制HCV复制，从而使炎症缓解，远未达到彻底清除病毒的目的，因而丙型肝炎临床抗病毒治疗的目标，目前还只能要求血清ALT恢复正常，其中许多病人终将复发。急性丙肝的治疗原则与甲型、乙型相同，是否应采用干扰素治疗，目前意见不一致，因急性丙肝约有40％可以自愈，对急性丙肝用IFN治疗，能否减少慢性化，尚待严格的双盲随机对照试验来证实。
（3）一种新型的复合干扰素α(CIFN)是通过基因重组技术产生的一个包含166个氨基酸的非天然的新的Ⅰ型(α型)干扰素，其氨基酸序列为已知11种(α型)干扰素亚型各位点上出现频率最高者，通过分子结构的重组使得单位含量蛋白质的生物学活性明显提高。体外研究证实其抗病毒作用较强，因而可能是开发新一代干扰素治疗乙、丙型肝炎的方向。Jensen等比较CIFN9g组与IFN-α2b3MU组治疗慢性丙肝，HCVRNA阴转率CIFN组(51％)优于IFN-α2b组(31％)；ALT复常率CIFN组(60％)亦优于IFN-α2b组(7％)。国内多中心研究采用15g的CIFN治疗的近期和远期完全应答率均显示优于IFN-α2a3MU疗程24周治疗。4.有关基因治疗问题随着分子生物学和基因工程技术的发展和结合，近十年来基因转移技术的不断更新，基因治疗有了迅速发展。肝炎病毒是天然的嗜肝载体，由于缺乏合适的方法能使病毒颗粒在体内增殖，加至肝炎基因组对基因结构的改变极度敏感，使改造肝炎病毒作为基因转移载体的工作进展缓慢，但基因治疗的理想终将实现。
二、预后
转为慢性肝炎的几率高，易导致肝硬化和诱发肝癌，故预后较差。