(一)发病原因
摩根菌，为肠杆菌科摩根菌属。由Morgan于1906年发现。过去称摩根变形杆菌。在自然界，广泛分布，常存在于人及动物的肠道内。近几年来，随着生物学的发展，通过对其DNA研究，发现摩根变形杆菌DNA分子中的鸟嘌呤和胞嘧啶含量明显高于其他变形杆菌。故现已单独分出来，称为摩根菌属。现已发现的有：摩根菌和摩根菌生物群。
1.形态和染色 摩根菌是一非游散生长的单细胞生物。革兰染色阴性的两端钝圆的杆菌。常有变异形体，有时呈球状，有时呈长而弯曲或长丝状体(10～30μm)。无荚膜及芽孢，有动力，具有周身鞭毛及菌毛。其血凝及吸附不被甘露糖抑制。
2.培养及生化反应 摩根菌为不需氧或兼性厌氧菌。最适生长温度为34～37℃，在10～45℃之间也可发育，在55℃水中1h即可被杀死。培养要求不高。在普通培养基上生长良好，能在氰化钾(potassium cyanide)培养基中生长。肉汤培养基内生长呈均匀混浓，表面有薄膜。在SS平板上的菌落为圆形，扁薄，半透明，易与其他肠道致病菌相混淆，培养物有特殊臭味，能溶血。可产生吲哚。甲基红反应阳性，VP反应阴性。能迅速水解尿素，不形成硫化氢，不液化明胶。无赖氨酸脱羧酶及精氨酸双水解酶，能产生鸟氨酸脱羧酶和苯丙氨酸脱氨酶。不发酵乳糖、蔗糖、甘露醇、卫矛糖、水杨苷、侧金盏花醇、肌醇、山梨醇、阿拉伯糖、棉子糖和鼠李糖，发酵葡萄糖时其80%菌株产气。
3.抗原与分型 摩根菌有34个“O”群和25种“H”抗原。以菌体抗原分群，再以鞭毛抗原分型可分66个血清型。
(二)发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能也有重要作用。摩根菌肺炎多为医院获得性感染，且多见于老年人。凡能导致机体免疫功能受损的情况都可能成为引起感染的诱因。原有严重基础疾病如癌症、糖尿病等;长期应用皮质激素、免疫抑制剂及肿瘤病人化疗和放疗后;某些创伤性检查和治疗，如导尿、静脉穿刺、关节穿刺、大手术，特别是呼吸科的治疗措施如气管插管、气管切开、机械通气和雾化吸入等。此外，长期应用广谱抗生素，可致正常菌丛失调，有利于摩根菌上呼吸道寄殖，在机体抵抗力降低时，即可进入下呼吸道而致病，引起原发性或继发性摩根菌肺炎。摩根菌肺炎的病理改变为肺叶或段性分布，有肺泡组织破坏形成小脓肿。也可呈支气管肺炎改变。
