一、发病原因

　　引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄（常在75％以上）；②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛；③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形；④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、阵发性心动过速；⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢；⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及（或）冠状动脉痉挛。

　　二、发病机制

　　大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和（或）心肌供氧量减少即可诱发心肌缺血。血管收缩药的短暂影响和（或）血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性（静息性）心绞痛。动脉压力增高和（或）心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。

　　研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素。在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生。在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛。此结果可以解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在24h内的变化。在早晨因冠状动脉出现储备低而出现严重缺血的发生率较高。

　　在冠状动脉狭窄程度和严重性显著加重之前可先有不稳定型心绞痛的出现。减少氧供量，可加速有严重基础冠心病的不稳定型心绞痛患者发生缺血的其他重要途径，如血小板聚集，血栓形成和冠状动脉收缩。

　　1、血小板聚集：在不稳定型心绞痛患者中，血小板聚集既可是原发的现象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。可能其他因素也同样起作用，如交感神经性血管张力增高、循环中儿茶酚胺浓度升高、高胆固醇血症、白细胞激活和纤溶能力减退等。除此之外，还有α2肾上腺素能受体和血清素血小板受体激活可促进血小板聚集。

　　血小板与冠状血管内皮以复杂的方式互相作用。血小板产生的血栓素A2是一种促血小板聚集和具有血管收缩作用的物质，正常内皮释放具有抗凝聚和血管舒张作用的前列腺素（前列腺素Ⅰ2）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和内皮细胞衍生的舒张因子。有人认为，从慢性稳定型心绞痛到不稳定型心绞痛的突然转变，可能是由于血小板聚集引发越来越重的心肌缺血，局部血栓素A2和血清素（5-羟色胺）积聚，以及内皮衍生的血管舒张因子和血小板聚集抑制剂的局部浓度降低，而产生冠状动脉收缩所致。

　　在近24h内再发作的不稳定型心绞痛患者中，血浆和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代谢产物增高，提示血栓素的局部释放可能与不稳定型心绞痛事件有关。冠状动脉显著狭窄的犬心标本中，冠状动脉血流量减少可由血小板抑制剂抵消，表明它的减少是由血小板介导的而不是由血管痉挛或纤维蛋白沉积引起的。此外，4项独立的临床研究表明：阿司匹林可以保护不稳定型心绞痛病人免于死亡和发生非致死性急性心肌梗死。糖蛋白GPⅡb/Ⅲa血小板受体阻滞药是血小板聚集的有力抑制剂，对不稳定型心绞痛患者缺血事件再发生具有有益的影响，进一步说明血小板聚集在不稳定型心绞痛病理中所起的重要作用。

　　2、血栓形成：除了血小板聚集，不稳定型心绞痛患者体内存在活动性血栓形成过程，表现为血清纤维蛋白相关性抗原和D-二聚体（纤维蛋白的主要分解片段）增多、血清中组织纤溶酶原激活剂和组织纤溶蛋白激活剂抑制因子-Ⅰ、凝血酶原片段1+2和纤维蛋白肽浓度增高。慢性稳定型心绞痛患者不发生这些改变，提示高凝固状态不是急性血栓形成的标志，而是在临床稳定后持续存在。在不稳定型心绞痛患者中，冠状动脉内血栓形成伴有与纤维蛋白溶解活性降低有关的高凝状态。许多相关的研究显示，在冠脉造影时所见的冠状动脉内的灌注缺损具有血栓的表现，当给予溶栓治疗时，这种缺损可以消失。此外，这类患者的尸体解剖观察表明，在主要的冠状动脉内存在发展中的血栓形成过程，这个过程逐渐加重，造成冠状动脉完全闭塞导致心肌梗死和（或）猝死。

　　3、冠状动脉收缩狭窄：不稳定型心绞痛患者病变血管对收缩物质的反应性增强，且多局限在动脉粥样硬化病变部位。由于在大多数有显著病变的冠状动脉中，其周围也有正常的动脉壁，壁中正常柔韧的肌肉弹性弧提供了机械收缩可能，使血管张力正常增高（血管收缩）或异常强烈增高（血管痉挛），从而使血管腔直径狭窄，增加血流阻力限制血流。

　　血管内皮可分泌多种生理性血管活性物质：收缩物质如内皮素-1、内皮收缩因子；扩张物质如内皮舒张因子、前列环素；抗凝物质如肝素类似物；纤溶物质如EPA等。这些物质对调节血管的舒缩反应及维持血管通畅起着重要作用。不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能障碍通过促进生理性血管收缩物质的释放、抑制血管舒张物质的释放和（或）抑制抗凝及纤溶物质的释放，从而导致血管收缩，血栓形成等，引起缺血发作。

　　简言之，动脉粥样硬化的加重、血小板聚集、血栓形成以及血管张力的改变可能在各个病人，在不同时间单独或同时起作用，而产生不稳定型心绞痛。斑块部位冠状动脉张力的改变可启动和（或）加剧局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。此外，生长因子，特别是成纤维母细胞生长因子，可增加原有的动脉粥样硬化部位平滑肌增生，可能与稳定型心绞痛转变为不稳定型心绞痛有关。因此，不稳定型心绞痛是一种复杂的、动态的综合征，通常是心肌梗死的先兆，两者具有共同的病理生理基础。

　　不稳定心绞痛患者发生心源性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加。另发生急性心肌梗死和猝死。不稳定型心绞痛易引起心律失常，原因是冠状动脉痉挛，血管突然闭塞。心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定，由于冠状动脉急性闭塞血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常心力衰竭休克等合并症，常可危及生命约半数以上的急性心肌梗死病人。

　　一、症状：不稳定型心绞痛胸部不适的性质与典型的劳力型心绞痛相似，通常程度更强些，经常被描述为疼痛，可持续长达30min，偶尔将患者从睡眠中痛醒。

　　患者的症状如出现下述特点，均提示发生了不稳定型心绞痛：诱发心绞痛的体力活动阈值突然的和持久的降低；心绞痛发生频率，严重程度和持续时间增加；出现静息型或夜间型心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关特征如出汗，恶心，呕吐，心悸或呼吸困难，常用的静息方法和舌下含服硝酸甘油的治疗方法原来能控制慢性稳定型心绞痛，而对于不稳定型心绞痛通常只能起暂时或不完全性的缓解作用。

　　有关不稳定型心绞痛各个类型的发作特点详见后述，临床上，还应注意两种有特殊背景的心绞痛发作：

　　1、冠脉搭桥术后不稳定型心绞痛：此类心绞痛已占发达国家不稳定型心绞痛的20％左右，这类病人的长期预后并不乐观，可能与静脉桥的通畅程度有关。

　　2、冠脉介入术后复发的心绞痛：多见于介入术后半年内，发生率20％左右，其机制是术后再狭窄，这类病人尽管临床表现与普通心绞痛相似，但病理生理机制和预后不同，这类病人由于主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的，故心肌梗死的发生率低，再次行介入术的并发症也不常见，但当不稳定型心绞痛发生于介入术后6个月以上时，则应考虑可能又出现了新的活动性病变。

　　二、体格检查：物理检查对肯定或排除心绞痛通常没有大的帮助，心前区反常搏动，短暂的舒张期附加音（S3和S4）常提示左心功能障碍，缺血发生期间或其后，也可有急性乳头肌功能不全的表现，如一过性心尖部收缩期杂音，喀喇音等，这些结果都是非特异性的，因为它们也可出现于慢性稳定型心绞痛或急性心肌梗死患者，如疼痛发作时伴有急性充血性心力衰竭或体循环血压过低的体征，则提示预后不良。

　　1、不稳定型心绞痛的分型：不稳定型心绞痛是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，其中包括如下亚型：

　　（1）初发劳力型心绞痛：在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。

　　（2）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显降低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级加重1级以上并至少达到Ⅲ级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。

　　（3）静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。

　　（4）梗死后心绞痛：急性心肌梗死发病24h～1个月内发生的心绞痛。

　　（5）变异型心绞痛：静息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。

　　2、不稳定型心绞痛的诊断：做出不稳定型心绞痛诊断之前需注意以下几点：

　　（1）不稳定型心绞痛的诊断应根据心绞痛发作的性质，特点，发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。

　　（2）心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥1mm或ST段抬高（肢体导联≥1mm，胸导联≥2mm）有诊断意义，若发作时倒置的T波呈伪性改变（假正常化），发作后T波恢复原倒置状态：或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死后结合临床也应考虑不稳定型心绞痛的诊断，当发作时心电图显示ST段压低≥0.5mm但

　　（3）不稳定型心绞痛急性期应避免作任何形式的负荷试验，这些检查宜放在病情稳定后进行。

　　3、不稳定型心绞痛危险度分层：目前国际上无统一的危险度分层，本建议参考1989年Braunwald不稳定型心绞痛分类结合我国情况作出以下分层。

　　患者病情严重程度性的判断主要依据心脏病病史，体征和心电图，特别是发作时的心电图，病史中的关键点是1个月来的心绞痛发作频次，尤其是近1周的发作情况，其内容应包括：

　　（1）活动耐量降低的程度，

　　（2）发作持续时间和严重性加重情况，

　　（3）是否在原劳力型心绞痛基础上近期出现静息心绞痛，根据心绞痛发作情况，发作时ST段压低程度以及发作时患者的一些特殊体征变化可将不稳定型心绞痛分为高，中，低危险组。

　　4、不稳定型心绞痛的非创伤性检查：非创伤性检查的目的是为了判断患者病情的严重性及近，远期预后，项目包括踏车，活动平板，运动核素心肌灌注扫描和药物负荷试验等。

　　（1）对于低危险组的不稳定型心绞痛患者病情稳定1周以上可考虑行运动试验检查，若诱发心肌缺血的运动量超过BruceⅢ级或6代谢当量（METs），可采用内科保守治疗，若低于上述的活动量即诱发心绞痛，则需作冠状动脉造影检查以决定是否行介入性治疗或外科手术治疗。

　　（2）对于中危险度和高危险度组的患者在急性期的1周内应避免做负荷试验，病情稳定后可考虑行症状限制性运动试验，如果已有心电图的缺血证据，病情稳定，也可直接行冠状动脉造影检查。

　　（3）非创伤性检查的价值：

　　①决定冠状动脉单支临界性病变是否需要做介入性治疗，

　　②明确缺血相关血管，为血运重建治疗提供依据，

　　③提供有否存活心肌的证据，

　　④作为经皮冠状动脉腔内成形术（PFCA）后判断有否再狭窄的重要对比资料。

　　目前对UAP治疗中溶栓疗法的应用尚存在一定的争议，一部分临床实验，如TIMI-IIB（thrombolysisinmyocardialinfarction-IIB）等显示了阴性的结果，另一部分临床实验，如Romeo等显示住院期间AMI发病率、心绞痛复发和短暂心肌缺血、紧急冠脉血管重建术均显著减少（P

　　UAP的发病机理50％～70％为冠脉斑块破裂出血，诱发局部血小板聚积和不全堵塞性血栓形成，严重影响血流。而内膜损伤，斑块破裂出血诱发血管收缩痉挛，或斑块因脂质浸润而急剧增大使血管狭窄加重各占20.0％左右，由于血栓形成并非UAP的唯一机理，故溶栓治疗在临床实验中得出不同的结果就在所难免，因此对溶栓病例的选择及时机的掌握就显得重要了。

　　尽管UAP主要发病机理是冠脉内血栓形成，但其血栓不同于AMI时，即为不成熟的血栓，以血小板纤维蛋白血栓（白色血栓）为主。溶栓剂对红色血栓有效，对白色血栓无明显疗效，而红白血栓是血栓形成过程中必然存在的二种成份。UAP患者的白色血栓存在于破损表面，其血小板和纤维蛋白的结合不如红细胞与纤维蛋白（红色血栓）结合的牢固，但白色血栓的头尾部常有红色血栓形成，使其附壁较为牢固，因此使用溶栓剂溶解头尾部的红色血栓，而使结合不甚牢固的白色血栓暴露于血流之中，此时加用抗血小板和抗凝血酶药物防止新鲜血栓进一步形成，这样在血流的冲击下，白色血栓将逐渐溶解变小，冠脉血流逐步增加，从而大大改善UAP患者的临床症状和近远期愈合。

　　一、血脂浓度增高：血脂紊乱与冠心病的发病密切相关，典型的动脉粥样硬化的血脂特点是：TC（总胆固醇），LDL-C，VLDL-C，三酰甘油等增高和HDL-C下降。

　　二、血糖：现已证明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危险因素，所有怀疑冠心病的病人应该测空腹血糖。

　　三、白细胞：一般无白细胞增多。

　　四、血清酶谱：大多数不稳定型心绞痛患者血清酶谱正常，由于这类患者常有小量心肌损伤或微小梗死，或由于短暂冠状动脉闭塞后血栓自溶导致再灌注损伤，故可有血清酶谱轻度增高，但不符合通常的诊断急性心肌梗死的标准。

　　五、心肌肌钙蛋白T：是一种调节蛋白，是心肌细胞损伤的特异性标志，在不稳定型心绞痛患者中，肌钙蛋白T与血清肌酸激酶MB活性相比是诊断心肌细胞损伤更为敏感的指标。

　　六、C反应蛋白和血清淀粉样A蛋白：是诊断炎症的敏感指标，在不稳定型心绞痛患者肌酸激酶和心肌肌钙蛋白T浓度正常时，血清C反应蛋白和淀粉样A蛋白浓度已经升高，是预后较差的标志。

　　七、心电图：在不稳定型心绞痛中，短暂的ST段偏移，下降或抬高，和（或）T波倒置经常发生，但不是所有的病人都有的，症状减轻时，ST段动态偏移（下降或上升≥1mm）或T波倒置部分消除，是预后较差的重要标志，随之可发生急性心肌梗死或死亡，出现短暂的u波倒置是不稳定型心绞痛的一个少见，隐匿的心电图表现，有前间隔导联ST段变化的病人，通常有明显的冠状动脉左前降支狭窄，提示高危人群，如能有以前记录的心电图作对比，则诊断准确性将会提高。

　　通常，心电图变化随着疼痛的缓解而完全或部分消失，心电图改变持续超过12h提示已发生了无Q波型（现多称为非ST段抬高型）心肌梗死。

　　如果患者具有慢性稳定型心绞痛的典型病史，或确定的冠心病诊断（先前有心肌梗死，冠状动脉造影图片异常或有非侵入性运动试验阳性病史），不稳定型心绞痛的诊断可根据临床症状特点做出，甚至没有心电图变化，在以前没有冠心病证据和没有心电图变化的病人组中，其临床诊断会缺乏准确性。

　　需要提及的是，缺血性胸痛不是短暂急性心肌缺血可靠的或敏感的指标，原发性冠状动脉血流量减少伴有各种多样的轻微心电图变化，可先于疼痛或不适症状出现，临床研究发现，多达90％以上的心肌缺血事件不伴有胸痛，24h动态心电图检测发现的缺血表现，可作为住院和随访期间不利结局的预测指标。

　　八、动态心电图监测：在不稳定心绞痛中，几乎2/3缺血事件是无症状的，不可能被常规的心电图发现，因此，对ST段进行连续监测是很有意义的，现已发现有15％～30％的不稳定心绞痛病人有暂时的ST段变化，主要是ST段压低，这些病人随后发生心脏事件的危险性增加，因此可用Holter监测来评估病人的预后。

　　九、超声心动图：在发生心肌缺血时，可应用超声心动图检测到左室室壁短暂性的节段活动下降或无运动，缺血恢复后室壁运动也恢复正常。

　　十、冠状动脉造影检查：在冠心病的诊断和治疗上冠状动脉造影是最重要的检查手段，对于中危和高危险组的不稳定型心绞痛患者，若条件允许，应作冠状动脉检查，其目的是为了明确病变情况及指导治疗，不稳定型心绞痛患者具有以下情况时应视为冠状动脉造影的强适应证：

　　1、心绞痛反复发作：痛持续时间较长，药物治疗效果不满意者可考虑及时行冠状动脉造影，以决定是否急诊介入性治疗或急诊冠状动脉搭桥术（CABG）。

　　2、原有劳力型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作者。

　　3、近期活动耐量明显降低，特别是低于BruceⅡ级或4METs者。

　　4、梗死后心绞痛。

　　5、原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非梗死区缺血所致的劳力型心绞痛。

　　6、严重心律失常，LVEF

　　一、心绞痛食疗方：

　　1、鸡蛋1个、米醋60克、红糖适量：用法：生鸡蛋打入碗中，加米醋、红糖调匀服用。每天1～2次，连服数天。主治：气滞血瘀型心绞痛，舌紫暗，有瘀点或瘀斑，脉沉弦或细涩。

　　2、蜂蜜适量：用法：水调顿服1碗，或加少量姜汁顿服。主治：卒心痛。

　　3、田七药物牙膏、白酒适量：用法：每次取牙膏20克调酒内服。主治：卒心痛。

　　4、葱5根：用法：捣烂，匙送入喉，灌以麻油100毫升，但得下咽即苏。主治：卒急心痛，牙关紧闭，诸药不效。

　　5、薤白粥：薤白10-15克（鲜者30-45克），与粳米100克共煮粥。煮熟后油盐调味食用。有宽胸行气止痛作用，适用于冠心病之胸闷不舒或心绞痛，老年慢性肠炎、菌痢。

　　6、粳米100克煮粥，半熟时加入薤白10-20克，同煮熟食用：有宽胸行气止痛作用，适用于冠心病胸闷不适或心绞痛，慢性肠炎菌痢等症。

　　二、心绞痛吃什么好：

　　1、多吃富含维生素和膳食纤维的食物：如新鲜蔬菜、水果、粗粮等。

　　2、多吃海鱼和大豆：有益于冠心病的防治。

　　3、平时可多吃食用有利于降血糖和改善冠心病症状的食物，如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等食物。

　　4、可吃些丹参、灵芝等中药，喝些护心养心的茶，如天草丹参保心茶，丹参对冠心病有很好的疗效。

　　三、心绞痛不适宜吃什么：

　　1、脂肪餐

　　大量、长期食用高脂食物如油条、肥肉等，可导致冠状动脉粥样硬化，冠脉管腔变窄，心肌缺血缺氧，从而诱发或加重心绞痛发作。

　　2、饮酒

　　长期酗酒者是冠心病的发病诱因。饮酒后酒中乙醇等成分进入血液，可使心跳加快、血压升高、冠脉痉挛、心肌耗氧量增加，诱发心绞痛发作。

　　3、辛辣刺激性食物

　　辣椒、生姜、大葱、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛温燥烈，食用后经吸收进人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，诱发心绞痛患者发病。

　　4、富含胆固醇的食物

　　动物的脑子、骨髓、肝肌及其他内脏和蛋黄、少数鱼类（如墨鱼、鱿鱼等）及贝壳类（如蚌、蛏、蚬、蟹黄等）、鱼子，均富含胆固醇，经常食用，可升高血浆中胆固醇，引起或加重冠心病。

　　5、浓茶和浓咖啡

　　浓茶和浓咖啡中所含的大量茶碱和咖啡因可兴奋中枢神经、心血管，从而引起心跳加快、心律失常，使心肌耗氧量增加，易引起心绞痛。

　　6、血管收缩药

　　肾上腺素类药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明、多巴胺等收缩血管，可导致心脏缺血。冠心病患者血管腔变窄，血流量减少，因此慎用血管收缩药对防止血流减少是很有意义的。

　　7、补益药物

　　人参、黄芪、十全大补丸等补益类药物用后易加重心绞痛发作的症状，不利于本病的治疗。

　　仅供参考，具体需要询问医生

　　由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。

　　1、一级预防措施包括两种情况：

　　（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

　　（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

　　2、二级预防：采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：

　　（1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25％；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

　　（2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20％～25％。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

　　（3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

　　他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

　　（4）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数

　　另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。