目前医学界认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病、类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显。综合各项研究结果，关于该病的发生主要有以下几种因素：
1、骨质脱钙异位地沉积于瓣膜或瓣环
用人体模拟的计算机系统测定法，结合超声检出的主动脉瓣和二尖瓣钙化，测定老年椎骨的矿物质代谢对主动脉瓣和二尖瓣环钙化的影响，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。
2、碳水化合物代谢异常
老年钙化性瓣膜病在糖尿病及变形性骨炎病人中发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。
3、瓣膜随龄的退行性变化
65岁以上的人群中，CAS(钙化性主动脉瓣狭窄)90％以上都是由正常瓣膜退行性改变所致，而先天性两瓣畸形者在老年的主动脉瓣狭窄中所占比例极小。在
4、性别因素
有钙化性瓣膜病的老年50％～60％是女性。尽管也有研究认为，无论主动脉瓣钙化还是MAC(二尖瓣环钙化)，没有性别差异，但大多数研究显示MAC在女性更为多见，男女比例在1∶2～1∶4。一种可能的解释认为，老年妇女骨质疏松发病率高于同龄男性，该因素可影响骨与软组织间钙的分布，而老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，这如同风湿性二尖瓣病变，在女性二尖瓣狭窄的发生率高于男性一样。
5、瓣膜所承受的压力增加
老年钙化性瓣膜病为什么主要累及主动脉瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能与这两个瓣膜承受压力最大，尤其是主动脉瓣，瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性、纤维组织增生、中性脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，有利于钙盐沉积，加速了钙化的过程有关。也有学者发现增加二尖瓣压力的因素可以加速退行性变过程，如特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣口狭窄、高血压等可使左室收缩压升高，而二尖瓣压力也相应增高，由于后叶位于左室流出道，处于与压力力量垂直的位置，因此此处病变更为明显。临床上观察到极为罕见的右心瓣膜钙化老年，常伴有右心容量或压力负荷过重，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力有密切关系。
老年性心脏瓣膜病可出现心律失常、心力衰竭、钙化性主动脉瓣闭锁不全钙化性主动脉瓣狭窄、感染性心内膜炎、脑血管意外等并发症。
1、心律失常
退行性心脏瓣膜病患者约80％存在心律失常，常见有：房性心律失常、房室传导阻滞、病态窦房结综合征。严重的心律失常可导致心力衰竭甚至猝死。一项对88例退行性心脏瓣膜病患者分析表明，并发心律失常者占56.8％，其中房颤占23.9％，期前收缩占17％，束支传导阻滞占11.4％，房室传导阻滞占4.6％。
2、心力衰竭
有报道显示35％～50％患者有充血性心力衰竭表现，心功能多在Ⅱ～Ⅲ级之间。另一项研究表明，62.5％的退行性心脏瓣膜病患者发生心力衰竭，其中绝大多数为左心衰，合并心力衰竭患者的年病死率达15％。
3、主动脉瓣闭锁不全
由于瓣膜的钙化、僵硬、变形，最终导致瓣膜闭锁不全或狭窄。有报道显示，退行性心脏瓣膜病患者中，主动脉瓣钙化者占69.2％，合并主动脉闭锁不全者占37.2％。
4、主动脉瓣狭窄
流行病学资料显示，65岁以上老年中，主动脉瓣钙化引起狭窄的占2％～9％，75岁以上老年中轻中度钙化性主动脉瓣狭窄者占5％，重度狭窄者占3％。随着年龄的增加，平均每年主动脉瓣口面积会减少0.1cm2。
5、心脏性猝死
是退行性心脏瓣膜病最严重的并发症，由于退行性心脏瓣膜病可引起致命的心律失常、心力衰竭、瓣膜狭窄与闭锁不全，因此猝死的发生并不少见，据报道约有20％～25％退行性心脏瓣膜病患者易发生猝死。
6、感染性心内膜炎
由于退行性心脏瓣膜病检出率不断增高，由本病引起的感染性心内膜炎的发生率较以往有所增加，有报道为15％。
7、神经系统并发症
有资料显示，一旦二尖瓣环钙化，则心源性栓塞性卒中的危险性增加2～4倍。国内的一项研究证实二尖瓣钙化并发脑梗死者占26.8％，说明二尖瓣钙化是血栓形成的基础。
老年性心脏瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)闭锁不全多不严重，对血流动力学影响较小，故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视。
老年常同时合并其他部位的退行性变或伴有其他心肺疾患，如高血压、冠脉粥样硬化和肺、脑血管疾病等，可掩盖本来的症状和体征。一旦进入临床期，出现心绞痛、晕厥和近似晕厥及充血性心力衰竭等，往往表明病变已较严重。处于该期的病人平均生存期仅为3年，猝死率约为15％。
由于至今对其确切病因和发病机制尚未完全弄清楚，因而在预防措施的研究上尚未取得突破性进展目前的预防措施主要是对其可能发病因素的规避以及并发症的预防
1、积极治疗易患因素如治疗高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、主动脉瓣下狭窄等
2、积极预防和治疗其并发症如心功能不全、心律失常、感染性心内膜炎、血栓等
随着对本病的重视程度提高以及发生机制的进一步研究，一定能找到延缓心脏退行性变、预防和治疗瓣膜钙化的有效措施，使其发生率和病死率大幅度降低
老年心脏瓣膜病在相当长时间内无明显症状，一般病人无自觉，但可以通过以下检查结果对本病进行诊断。
1、心电图
轻度老年性钙化性瓣膜病心电图正常，主动脉瓣病变者可有左室肥大图形。二尖瓣环钙化者除左室肥大外，可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹，V1导联ptf负值增大。由于本病常累及心脏传导系统，故常有一至三度房室传导阻滞，左束支阻滞或左前半阻滞图形。20％～30％患者可出现房颤或其他心律失常。
2、超声心动图
超声对本病诊断的敏感性约为70％，是目前临床诊断本病的主要手段。
老年主动脉瓣钙化性变的特征性改变是瓣膜局部明显异常的增厚、活动度减低、瓣膜启闭功能障碍，因钙化而使回声明显增强，尤以瓣环和瓣体部明显，若累及室间隔膜部也可有相应回声增强。
二尖瓣环钙化时在M型超声心动图进行心前区扫描时，可发现左室后壁前方，紧接二尖瓣后瓣之后出现一条异常宽的、反射强烈、与左室后壁平行的回声带，提示瓣环的钙化，并可见二尖瓣前叶活动振幅减小、EF斜率缓慢以及左室扩大等。二维超声检查心前区短轴观显示二尖瓣后叶和左室后壁间有一致密新月形回声带，心前区长轴观或心尖区探查可显示房室交界处的前方出现一团异常的强回声带。此回声的运动方向与左室后壁运动方向一致，且与左房和左室不相连。发生关闭不全时多普勒可显示在左房内收缩期血液返回所引起的湍流，声学造影时可见造影剂在收缩期由左室返回左房。
3、X线和CT检查
普通胸片可显示主动脉结钙化，高曝光技术或断层摄片可提高检出率，如在主动脉和(或)二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化阴影，有助于诊断。此外可出现主动脉瓣和二尖瓣狭窄与闭锁不全相应的X线征象。另外，对于某些超声未能检出的早期老年钙化性瓣膜病，CT可提高检出率，且认为比超声有更高灵敏性和特异性，但目前尚不是常规的检测方法。
老年性心脏瓣膜病的饮食建议：少食多餐，食物宜清淡、易消化，保证摄入足够蛋白质、维生素；控制零食、饮料、酒摄入；限制盐的摄入量。
目前，尚无有效的方法能阻滞老年性心瓣膜病的进展。其治疗主要在于以下几个方面：①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗；②对各种易患因素如高血压冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等；③对已发生并发症，如房室传导阻滞病窦综合征等，应及时安装起搏器，对症状期病人应定期随访，以免发生意外；④对瓣膜严重钙化有明显血流动力学障碍的有症状病人，应劝其手术或进行其他介入性治疗。
1、内科药物治疗
可应用改善钙磷代谢的药物和(或)钙拮抗药，但能否阻滞钙在瓣膜或瓣环的沉着，尚无足够资料证明其疗效。同时应注意劳逸结合、对症处理。发生心力衰竭时，可应用洋地黄或其他正性肌力药物、血管扩张药和利尿药物。有心绞痛发作时可给予硝酸甘油、钙拮抗药和β受体阻滞药。对于缓慢心律失常和房室传导阻滞者，特别是有晕厥者应及时安装人工心脏起搏器。
2、瓣膜置换术
目前已公认这是一种有效的治疗方法。随着手术的改进，病死率已大大降低(约3％～18％)。换瓣术后的随访观察发现，大于75岁者5年存活率为70.8％，心功能由Ⅳ级提高到Ⅱ级者99.6％。对合并有严重冠心病者如同时进行冠脉搭桥术，则预后改善更为明显。
3、球囊瓣膜成形术(PBAV)
目前已成为一种重要的非手术介入治疗手段。PBAV操作简单、不需开胸。安全且费用低。病人易于接受，尤其适合于不宜手术治疗的老年病人。
但是PBAV术后瓣口再狭窄是目前一个尚未解决的重要问题。球囊扩张主要是使主动脉壁扩张、钙化斑块破裂，术后再狭窄可能是因为过度扩张的主动脉壁弹性回缩所致。一些随访结果显示，80％左右患者在手术后5～17个月发生瓣口再狭窄。由于这种过高的晚期再狭窄率，近年来一些学者认为PBAV仅为一种短期缓解症状的姑息疗法。
4、其他
高频超声消融主动脉瓣上的钙化斑块用于治疗钙化性主动脉瓣狭窄，术后跨瓣压差明显降低，瓣口面积明显扩大，未见严重主动脉瓣反流或脑动脉栓塞等并发症。此项技术可能是一种有前途的治疗方法之一。
目前尚无可靠的方法阻止本病的发生和发展。因此，对本病的易患因素如高血压、高血脂、冠心病以及各种并发症，如心律失常、心功能不全、感染性心内膜炎进行积极的预防和治疗。本病在多数情况下并未引起严重的血流动力学障碍，临床表现轻甚至无症状，一旦临床症状出现，则病情迅速恶化，多死于严重的并发症如心律失常、心力衰竭。