一、病因学
酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响，共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。
1、遗传因素调查资料证实，酒中毒的家族聚集性非常明显，嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍，双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大，北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右，寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22％～28％，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3～4倍，此外，神经心理学家研究结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性，过于自信，活动过多以及对伤害的回避能力差等，这些特点受到遗传影响，使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。
2、生化异常酒精能引起大脑某些区域多巴胺（DA）系统功能的异常，研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为，上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足，另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺（5-HT）系统异常有关，嗜酒鼠额叶皮质，纹状体和海马等脑区5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲乙酸（5-HIAA）含量比对照组显著下降；免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。
基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放，给实验动物注射吗啡后造成啫酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥，但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。
3、社会环境因素既往研究提示社会，家庭以及经济方面的种种问题与酒精引起的精神障碍关系密切，不少患者病前都曾企图通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，从而促进饮酒行为不断强化。
社会文化因素与酒精所致精神障碍的发生有关，北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒的患病率远高于中国，日本和以色列等国家，在我国，慢性酒中毒高发的许多少数民族地区，也有其特有的饮酒文化与习俗，据调查，长期生活于寒冷和潮湿地区的人群以及从事重体力劳动者中慢性酒中毒的患病率也较高，另外，酒产量剧增以及相应的酒宣传亦是不可忽视的社会因素。
4、精神障碍对酒精中毒先证者的研究发现，其他精神障碍常与酒精中毒共存，一些调查显示，近80％的酒中毒患者至少同时合并一种其他精神障碍，以抑郁，焦虑和反社会型人格障碍最为常见，酒中毒病人常有情绪低落和焦虑，或出现反社会性行为；相反，有抑郁焦虑或反社会型人格障碍的患者也常常大量饮酒，上述结果提示酒精所致精神障碍与其他精神障碍的关系难以确定，可能互为因果。
二、发病机理
酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水，饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织，脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度的1/3以上；因此，酒精对神经系统和肝的损害也最为严重，急性酒中毒时，大脑皮质首先受到抑制，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓，引起昏迷甚至死亡，在慢性酒中毒的情况下，可出现一系列大脑病理改变，如脑组织炎症，脑血管硬化，基底神经节及中央灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润，脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩等，酒精对肝的损害也十分突出，长期大量饮酒常引起酒中毒性肝炎，脂肪肝和肝硬化，此外，多发性神经炎，心肌炎，胃炎和胃溃疡以及急，慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。
酒精所致精神障碍的临床症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关。容易并发营养不良，便秘和感染性疾病常见。
1、单纯醉酒
单纯醉酒又称普通醉酒状态，是由一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关，在酒醉初期，醉酒者的自我控制能力减退，言语增多，内容流于夸大，情绪兴奋，出现与环境不甚协调的欢乐，但情绪颅不稳定，具有易激惹和发泄特点，动作也在酒醉时增多，行为变得轻浮，常显挑衅性，有时不顾后果，临床上也见部分醉酒者情绪消沉，少语，疏泄性悲泣，或者出现困倦，与此同时，绝大多数醉酒者发生构音不清，共济失调，步态不稳，并伴有心率加快，血压下降，颜面和全身皮肤潮红，有时有恶心或呕吐，或醉酒进一步进展，则出现意识障碍，如意识清晰度下降和(或)意识范围狭窄，乃至出现嗜睡，错睡甚至昏迷，除重症者外，一般能自然恢复，且无后遗症状。
2、病理性醉酒
这是一种小量饮酒引起的精神病性发作，病人饮酒后急剧出现环境意识和自我意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表现为高度兴奋，极度紧张惊恐，在幻觉妄想的支配下，患者常突然产生攻击性，往往是暴力行为，如毁物，自伤或攻击他人等，该醉酒状态一般持续数分钟，几个小时乃至一整天，随病人进入酣睡状态而结束发作，在清醒后，病人对发作过程不能回忆，与单纯醉酒不同，病理性醉酒患者没有言语增多，欣快和明显的中毒性神经系统症状，这类病人对酒精的耐受性极低，所饮用酒量对于大多数人不会产生中毒，另外，过度疲劳或长期严重失眠有时可能促使病理性醉酒的产生。
3、复杂性醉酒
病人一般增色有脑器质性病史，或者患有影响酒精代谢的躯体病，如癫痫，脑血管病，颅脑外伤，脑炎以及肝病等，在此基础上，病人对酒精的敏感性增高，小量饮酒后便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍，常伴有错觉，幻觉片断被害妄想，有显著的情绪兴奋，易激惹，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复与赢利板动作，此类发作通常持续数小时，缓解后病人对经过部分或全部遗忘。
1、加强卫生宣传，要文明饮酒，不劝酒，不酗酒，不空腹饮酒，不喝闷酒，避免以酒代药导致酒瘾；
2、严格执行药政管理法，加强药品管理和处方监测，严格掌握成瘾药物的临床应用指征，严格执行未成年人法，控制未成年人饮酒；
3、控制对成瘾药的非法需求，打击非法种植和贩运毒品，提倡生产低度酒，水果酒，减少生产烈性酒，打击非法造酒等；
4、加强心理咨询和健康教育，重点加强对高危人群的宣传及管理
在情感高涨的背景上伴有思维奔逸及意志活动的增多，抑郁发作时，在情感低落的背景上，伴有思维迟缓和意志活动减少。大多数患者的思维和行动异常与高涨或低落的心境相协调。躁狂发作时常伴有食欲增加、性欲亢进、睡眠需要减少，抑郁发作时，躯体症状更为多见，若出现早醒、食欲减退、体重下降、性欲减退及抑郁心境表现为昼重夜轻的节律改变，有助于诊断。
因多数病人有神经系统损害以及躯体营养状态较差，应给予促进神经营养药物治疗，同时补充大量维生素，尤其是B族维生素素。
1、戒酒
戒洒是治疗能否成功的关键步骤。一般应让戒酒者在住院条件下接受治疗，以断绝酒的来源。临床上应根据病人酒依赖和中毒的严重程度灵活掌握戒酒的进度，轻者可尝试一次性戒断，而对酒依赖严重的病人应采用递减法逐渐戒酒，避免出现严重的戒断症状以至危及生命。无论一次或分次戒洒，临床上均要予以密切观察与监护。尤其在戒酒开始后第一周，特别是注意病人的体温、脉搏、血压、意识状态和定向能力，及时处理可能发生的戒断反应。
目前尚无成熟的戒酒药物。纳洛酮（naloxone）和纳屈酮（naltrexone）虽已在临床试用，但做为常规临床使用仍需进一步积累资料。作用于去甲肾上腺素能和5-羟色胺能系统的戒酒药物还处于研制阶段。
2、对症治疗
针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处理，宜给予能控制戒断症状的最低剂量。若病人出现抽搐，可肌肉注射安定或利眠宁，剂量分别为10～20mg和50～100mg，必要时每4小时重复注射一次，利眠宁亦可口服，日剂量为40～100mg，分3次给药。因为上述药物均能引起依赖，故只宜短期使用。对于兴奋躁动明显的病人，可小剂量给予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治疗。应用促大脑营养代谢疗法对减轻戒断症状也有较好的效果。
3、支持治疗
因多数病人有神经系统损害以及躯体营养状态较差，应给予促进神经营养药物治疗，同时补充大量维生素，尤其是B族维生素素。对合并有胃炎和肝功能异常的患者，一般常规使用治疗胃炎药和保肝药物。
4、心理治疗
临床实践证明，行为疗法对帮助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫（disulfiram）是一种阻断酒精氧化代谢的药物，能造成乙醛在体内聚积。如在服药期间饮酒，可产生乙醛引起的恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等。使用戒酒硫是行为疗法中常采用的一种手段，能促使病人建立对饮酒的厌恶反射。该药有一定的毒性，不可长期使用，一般3～5天为宜，每日剂量500mg左右。此外，国内外应用阿朴吗啡的厌恶反射疗法也取得了较为满意的效果。