老年易患抑郁症，是一个受到广泛关注的问题。其病因无疑是多因素的。早年发病的抑郁症患者，具有明显的遗传倾向，晚年发病者遗传倾向小。近年来研究已积累了大量的生物学和心理学的资料。研究表明，老年期抑郁症的病因可能与机体老化，特别是脑细胞的老年退行性改变有关，也与老年频繁遭受的精神挫折有关。
一、增龄引起的中枢神经系统生物化学变化
随着年龄的增长，中枢神经系统会发生各种生物化学及神经内分泌、神经递质的变化，而这些变化对老年期抑郁症的发病起着重要的作用。
1、去甲肾上腺素（NE）系统：近10余年来积累的一些研究结果提示，情绪抑郁与脑组织内受体部位儿茶酚胺，特别是NE的绝对或相对缺乏有关。有研究报道，NE系统的活动性随年龄的增长而降低。以往的研究表明，随年龄的增长，蓝斑核的神经细胞数目减少。由于这种神经核向中枢神经系统广泛分布NE能纤维，所以随着年龄的增长，脑组织内NE的含量下降。此外也有报道，在这种神经细胞减少的同时，合成NE所必需的酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活性降低，而有降解作用的单胺氧化酶（MAO）活性反而随年龄增长而升高，特别是女性，绝经期后雌激素分泌减少，造成脑组织内NE浓度降低，但也有相反的报道。
2、5-羟色胺（5-HT）系统：近来研究认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关；而5-HT功能增高与躁狂症有关。
由于5-HT含量减少与抑郁症发病有重要关系，许多学者在研究探讨年龄增长引起的5-HT变化。采用正电子发射断层摄影术（PET）研究5-HT受体的结果表明，随年龄的增长，5-HT2受体的结合在苍白球、壳核、前额叶均减少。这一结果提示，5-HT神经细胞减少或与5-HT2受体结合的5-HT过剩，形成代偿性变化。
3、多巴胺（DA）系统：大脑组织中的DA含量降低，与机体老化有关。已有的研究表明，随着正常老化过程，一些特定的脑区，特别是黑质纹状体DA含量明显下降，可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示，DA功能减少是老年易患抑郁症的原因之一。
4、乙酰胆碱（Ach）系统：目前认为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活动，可导致躁狂。因此，抗抑郁药的抗胆碱能效应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。
现有的研究提示，Ach与双相情感障碍有关。
5、促肾上腺皮质激素（ACTH）系统：在抑郁症的发病过程中，神经内分泌系统的明显异常是ACTH系统增强，这可从血浆皮质醇浓度上升以及在地塞米松抑制试验（DST）中不出现抑制血浆皮质醇浓度的反应性上升观察到。
6、生长激素（GH）系统：抑郁症患者24h的GH分泌量是上升的，但通常GH随年龄增长而减少，而且对促性腺激素释放因子（GRF）的反应亦降低。最新研究发现，抑郁症患者GH系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组，这种异常在治疗后仍持续存在并被认为是抑郁症的特殊性标志。尽管有证据表明抑郁症患者GH的调节不正常，但其机制尚未明确。免疫组织学研究表明，分泌GH的神经细胞的大小和数量均随年龄增长而减少。故有人认为，GH系统功能随年龄增长而降低。
7、促甲状腺激素（TSH）系统：研究发现抑郁症患者血浆TSH显着降低，游离T4显着增加，而患者对抗抑郁药的反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现，25%～70%抑郁症患者的TSH对TRH（促甲状腺激素释放激素）的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。有人提出根据治疗前后TRH试验改变指数（△△TSH）的变化来预测复发可能性，并认为△△TSH可能有助于医生决定何时中止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明，有人认为TRH分泌增多，可使垂体TRH受体敏感性降低，因而出现TSH反应迟钝。
8、各种胺代谢与修正胺假说：有人认为抑郁症患者脑内5-HT含量低下是遗传决定的物质基础，但必须伴有其他生物胺系统的功能失调才可导致发病。即在5-HT偏低的基础上，若NE增多，就会导致躁狂症，而如果NE减少，就会导致抑郁发作。也有研究认为患者发病不但与生物胺数量有关，且与受体敏感性有关。即当体内游离胺减少时，突触前后膜受体敏感性降低，导致抑郁发作。
二、生物节律变化
生物的生理活动水平有与昼夜变动相对应的周期性变化，它是生物在不断变动的环境中进化和适应的结果。人类的体温，睡眠-觉醒、内分泌、消化、代谢和排泄，都有接近24h的生理节律。
三、脑组织结构改变
发现除脑室扩大外，老年抑郁症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩，第叁脑室扩大，脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显着相关。病灶前缘越靠近额极，病情就越严重。有学者认为，晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显，故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术（SPECT）研究发现（邓红等1997），抑郁症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的局部脑血流显着下降，而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降，上额皮质局部脑血流还存在两侧不对称性。磁共振成像（MRI）发现老年抑郁症患者皮质下白质显示对MRI信号超敏感，而重症抑郁症则表现为壳核容积缩小。
四、遗传因素与APOE基因
情感障碍有明显的遗传倾向。在其病因中，遗传因素是主要内因，起影响远甚于环境因素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病（AD）之间的关系研究最多，许多研究已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎显得不太重要，但老年抑郁症与AD关系密切，在症状学特征、病理、生理或解剖上都可能有类似于AD的变化，而这些特征和变化又与APOE基因密切相关，所以，APOE基因仍有可能是老年抑郁症的潜在病因。总结有关老年抑郁症与APOE基因关系的研究发现，与临床观察、病理学和神经生化研究及CT、MRI检查等方面一致。老年抑郁症与AD还有着共同的遗传危险因素。
五、心理社会因素
老年期间，一方面是对躯体疾病及精神挫折的耐受能力日趋减退，另一方面遭遇各式各样的心理刺激的机会越来越多，不幸的应激生活事件，如老伴亡故、子女的分居、地位的改变、经济的困窘、疾病缠身、居住地动迁等等，都给予或加重老年的孤独、寂寞、无用、无助感，成为心境沮丧、抑郁的根源。长期的生活逆遇或挫折也可产生或诱发抑郁症。另外，个性的自卑、压抑与逆来顺受、过分内向、对挫折和不幸习惯地采取悲观的认知态度与消极被动的应对方式，以及缺乏社会支持（交友甚少），也易产生抑郁症。老年在生理老化的同时，心理功能也随之变化，心理防御和心理适应能力减退，一旦遭遇不幸，便不易重建内环境的稳定。如果又缺乏社会支持，心理活动的平衡更难维持，有可能导致抑郁症的发生、加重或复发，即使是轻、中度不幸生活事件也可能致病，这一点在老年具有重要意义。
老年抑郁症患者往往并发抑郁性假痴呆症、阳萎、心血管疾病、失眠以及便秘等疾病。
1、心血管异常
老年抑郁症患者常出现血压升高、心率中快或某些冠心病症状。老年抑郁症患者大多性格内向，发病前就不爱交际，在发病后得不到家人、同事、朋友的理解或遭到误解，也可能难以摆脱抑郁阴影，不利康复。
2、严重失眠
原本睡眠良好的老年会突然变得难以入眠，可虽入睡但醒得过早，或入睡了却又自感未入睡(即所谓的“睡眠感丧失”)，此时服用抗神经衰弱症的药物往往毫无效果。
3、便秘
原本排便正常的老年会变得难以排便，严重可闭结一周，同时还会伴以种种消化障碍，如食欲大减甚至完全不思饮食，有的还出现腹胀、口臭等症状。
抑郁症是以显着的心境低落为主要特征，对平时感到愉快的活动丧失兴趣或愉快感的一种心境状态。抑郁心境是一种常见的正常情绪体验，但严重的抑郁发作与正常的情绪抑郁不同，其状态较重，持续时间较久，有一些特征性症状（如睡眠障碍）。最常见的情绪、行为、躯体典型症状有：
一、典型症状
1、显着的抑郁心境，晨重暮轻。
2、丧失兴趣或愉快感。
3、自信心下降或自卑。
4、无价值感和内疚感。
5、感到前途黯淡。
6、有自伤或自杀的观念或行为。
7、睡眠障碍，早醒为特征之一。
8、进食障碍。
9、性欲减退。
10、精力下降，容易感到疲劳，活动减少。
11、注意力集中困难或下降。
二、非典型症状
抑郁症的临床表现有较大的个体差异，以下为非典型症状：
1、心境改变：随着好事情发生而好转或减轻。
2、非典型症状（出现2种或2种以上表现）：①食欲增加或体重明显增加。②睡眠增加（比不抑郁时至少增加2个多小时）。③感到四肢沉重或有铅样感觉，有时会持续数小时之久。④个性增强在与他人交往被拒绝时表现特别敏感，以致使社交能力受损。
如果能及早地识别抑郁症的早期表现，对患者自身的病情特点、发病原因、促发因素、发病特征等加以综合考虑，就可制定出预防复发的有效方案，做到“防患于未然”对于病情趋于恢复者，应为其介绍卫生常识，进行多种形式的心理治疗，要求病人能正确对待自己，正确认识疾病，锻炼自己的性格，树立正确的人生观，面对现实生活，正确对待和处理各种不利因素，争取社会支持，避免不必要的精神刺激
老年抑郁症与心理社会因素息息相关，因此预防危险因素并采取干预措施是十分必要的预防的原则在于减少老年的孤独及与社会隔绝感，增强其自我价值观念具体措施包括：鼓励子女与老年同住，安排老年互相之间的交往与集体活动，改善和协调好包括家庭成员在内的人际关系，争取社会、亲友、邻里对他们的支持和关怀鼓励老年参加有限度的一些力所能及的劳动，培养多种爱好等此外，由于老年不易适应陌生环境，应尽可能避免或减少住宅的搬迁夫妻疗法是一种生物效应，是比任何药物都有疗效的好办法故丧偶的老年再婚，保持融洽的夫妻关系，包括和谐适度的性生活，均有助于预防老年期抑郁症的发生否则，由孤独而产生忧郁，而忧郁不但令人产生“心因性幻觉”，还会使人体免疫功能下降，诱发抑郁症、痴呆症、心脑血管疾病及肿瘤
争取在社区康复服务中心进行社会技能训练和人际交流技能训练，提高独立的生活能力，发展社会支持网络，帮助病人重新获得人际交往的能力家庭干预包括以心理教育与亲属相互支持为主的干预及生存技能、行为技能训练为主的措施
病人在老年期首次发病，一般起病缓慢，可由躯体疾病和（或）其他精神因素诱发。临床症状具有老年期心理和生理特点，抑郁心境持久，但情绪体验常 不如青壮年患者鲜明。焦虑或精神运动性抑制比较明显，躯体不适症状繁多，应重视抑郁症状的躯体化倾向。排除脑器质性疾病伴发的抑郁综合征以及生物因素直接引起抑郁的躯体疾病。结合以下检查结果进行诊断。
一、实验室检查
1、全血细胞计数、尿常规、快速血浆抗体测定。
2、T3、T4 和促甲状腺素水平测定以明确甲状腺功能。
3、若怀疑巨细胞性贫血，应测定叶酸和维生素B12水平。
二、其他辅助检查
怀疑药物中毒时，应测定常用药物的血浆浓度；脑电图、头颅CT检查等。研究表明，快速动眼睡眠（REM）潜伏期缩短，快速动眼活动度、强度和密度增加是内源性抑郁症电生理特有的指针，为本病的诊断和鉴别诊断提供了生物学方面的客观依据。
三、心理学检查
需要与其他心理疾病相鉴别。
患有抑郁症的老年往往会出现食欲减退、厌食等症状，这时更应该加强老年的营养补充，从多个方面增强老年的幸福感与满足感。对老年抑郁症有帮助的饮食建议包括以下几个方面：
1、小米含有较丰富的蛋白质、脂肪、钙、铁、维生素B1等营养万分，有“健脑主食”之称。小米还有能防治神经衰弱的功效。
2、动物肝、肾脏富含铁质。铁质是红细胞的重要组成成分。经常吃些动物肝、肾脏，体内铁质充分，红细胞可为大脑运送充足氧气，就能有效地提高大脑的工作效率。
3、鱼类可为大脑提供丰富的蛋白质，不饮和脂及酸和钙、磷、维生素B1、维生素B2等，它们均是构成脑细胞及提高其活力的重要物质。
4、蛋类：如鹌鹑蛋、鸡蛋。鸡蛋含有丰富的蛋白质、卵磷脂、维生素和钙、磷、铁等，是大脑新陈代谢不可缺少的物质。另外，鸡蛋所含有较多的乙酰胆碱是大脑完成记忆所必需的。因此，每天吃一两个鸡蛋，对强身健脑大有好处。
5、枣中含有丰富的维生素C，第100G鲜枣内含维生素C380~600毫克，酸枣达1380毫克。
6、大豆和豆制品含有约40％的优质蛋白质，可与鸡蛋、牛奶媲美。同时，它们还含有较多的卵磷脂、钙、铁、维生素B1、维生素B2等，是理想的健脑食品。
7、黄花菜富含蛋白质、脂肪、钙、铁、维生素B1，均为大脑代谢所需要的物质，因此，它被人们称为“健脑菜”。
8、硬果类食品，包括花生、核桃、葵花籽、芝麻、松子、榛子等，含有大量的蛋白质、不饱和脂及酸、卵磷脂、无机盐和维生素，经常食用，对改善脑营养供给很有益处。
抑郁症的治疗一直是比较棘手的问题。从20世纪50年代以来，主要的治疗方法有药物治疗、电休克治疗及心理治疗等。而近10年，由于新型抗郁药的飞速发展，在美国市场上有近10种新的抗抑郁药，例如安非他酮（布普品）、氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、文法拉辛（万拉法新）、奈法唑酮、米氮平（米他扎平）、氟伏沙明等为治疗抑郁症提供更有效的手段。另一方面，心理因素与抑郁症状的产生之间有密切的关系。临床对照研究已证实心理治疗对抑郁症是有效的，而且心理治疗能预防复发及改善病人的治疗依从性。药物及心理治疗对抑郁症的治疗均有重要作用。
一、一般治疗
当今抗抑郁剂和电休克治疗虽然对抑郁症有较佳的疗效，但不能忽视一般性治疗。由于食欲缺乏和精神反应迟钝，患者的营养需要往往不能获得满足，故加强饮食护理和补充营养在医疗护理上十分重要。此外对患者所伴发的任何躯体疾病，应不失时机地给予彻底治疗。音乐治疗可以从调节情绪的角度，作为药物治疗的辅助方法而发挥作用。因为它是在综合了医学、心理学、物理学、音乐美学等学科基础上产生的一种治病技术，也是利用音乐艺术的结构特点、音响的物理性能、音乐的情绪感染力，来协调人体的神经生理功能、改善人的心理状态、增进社会交往的一种治疗方法。人们可以用音乐发泄情绪、交流情感，可以使内心的抑郁、不安等情绪得到疏泄，特别是老年患者，通过参加音乐活动，可增进人际间的交往，因而摆脱了孤独，并从关注自身不适的困境中解脱出来。同时通过音乐的创作性活动，加强自我尊重的行为，以获得情感上的满足和行为上的适应。
二、药物治疗
老年抑郁症是老年常见的精神疾病。由于老年特定的生物-心理社会因素，致使老年抑郁症的临床表现和治疗较年轻病人具有特殊性，特别是药物治疗成为临床工作者的研究重点。老年抑郁症药物治疗的影响因素包括：①年龄因素对药物的药效学影响：人到老年，中枢神经系统突触部位可能发生一系列的功能改变，即在突触前神经递质合成或降解有变化。酶活性上，出现老年性改变，使可供使用的神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺及乙酰胆碱减少。②年龄因素对药物的药代动力学影响：在老年，身体各个器官都会发生结构与功能的退行性改变从而导致作为药物代谢动力学参数的生物利用度、药物分布及清除等发生一系列的老年性改变。进而使抗抑郁剂的半衰期延长，药物与血浆蛋白的结合率减少，药物排泄减慢，稳态血浆药物浓度增高。因此，老年的药物标准日剂量为低剂量。③老年难以耐受药物不良反应。抗胆碱不良反应可以加重老年的躯体症状，进一步降低老年的生活质量。镇静、心动过速、视物模糊、便秘、震颤等不良反应影响了抗抑郁剂的药物作用，使老年患者的依从性降低。此外，老年更难以耐受的不良反应为直立性低血压、口干、尿潴留、肠梗阻以及中枢抗胆碱作用所致的注意力、记忆力损害、谵妄等对老年均构成威胁。④老年常合并多种躯体疾病，需要服用多种不同的药物。此时，抗抑郁剂的不良反应可加重躯体疾病，同时躯体疾病又可以加重药物的不良反应，药物之间又可以发生相互作用。⑤焦虑、失眠是老年抑郁症常见的症状。无镇静作用或加重焦虑的药物，往往使病人的顺应性降低。⑥自杀是老年抑郁症常见的症状，且成功率高。如果只考虑了药物的不良反应，有可能延误治疗，造成病人死亡及社会功能障碍等。⑦老年抑郁症容易反复发作。这一特点关系到抗抑郁剂的长期维持治疗。在临床工作中，对年轻患者有效的抗抑郁剂对老年同样有效，但老年抗抑郁剂的选择应根据其不良反应情况和与其他药物间相互作用的情况来决定。
1、叁环类抗抑郁药：叁环类抗抑郁药（TCA）用于老年抑郁症时，应对病人做全面的体检，常规心电图检查。注意药物的心脏毒性、直立性低血压及抗胆碱能不良反应。
①心脏毒性反应：血浆药物浓度监测可减少药物中毒。此类药物老年患者的有效血浆药物浓度与年轻患者相同，但老年达到有效浓度所需要的剂量较低。另外，这类药物的消化代谢产物也有活性，对心脏也有毒性。其水解代谢产物由肾脏排泄，有肾功能损害的病人即使原药物浓度在治疗范围内，也可因代谢物浓度高而引起中毒。心电图检查可监测TCA对心脏的毒性，QRS间期延长是早期中毒的指征。老年服用此类药物时，应定期复查心电图，并与用药前对照。
②直立性低血压：此症是TCA常见的不良反应之一。老年病人可因此引起跌倒、骨折等严重后果。
③抗胆碱能不良反应：TCA的外部抗胆碱能不良反应表现为口干、视物模糊和便秘等，老年上述问题尤为明显。而TCA的中枢抗胆碱能反应后果更为严重，包括定向障碍、意识模糊、烦躁激怒，可发展为谵妄、抽搐、昏迷和死亡。TCA剂量过大或合并应用其他抗胆碱能药物时，可引起多种中枢抗胆碱能不良反应。因此，当服用TCA的老年出现意识障碍、遗忘、谵妄时，应先停用抗抑郁药。
2、四环类抗抑郁剂：以马普替林（麦普替林）、米安色林（mianserin）为代表的四环类抗抑郁剂也可用于老年抑郁症的治疗。马普替林（麦普替林）以其抗胆碱能不良反应及心血管不良反应轻为优点而用于老年患者。该药是去甲肾上腺素重摄取抑制剂，老年抑郁症患者在使用5-羟色胺再摄取抑制剂无效时，可选用马普替林（麦普替林）。但必须注意马普替林（麦普替林）导致癫痫的危险性，尤其是对患有脑部病变的高龄老年更应注意。米安色林优点是具有镇静和抗焦虑作用，同时无抗胆碱能作用，也无明显的心血管系统不良反应，无心脏毒性等，它适用于老年及心血管病患者。但需注意该药有致粒细胞减少的不良反应。阿莫沙平（amoxapine）也是一种新型的抗抑郁剂、但由于它具有抗胆碱不良反应及对神经运动系统的不良反应，如急性肌张力障碍、帕金森综合征、恶性综合征、迟发性运动障碍等，因此不适宜在老年抑郁症中使用。
3、单胺氧化酶抑制剂：人体内单胺氧化酶水平随着年龄增长而增高，所以在理论上，单胺氧化酶抑制剂（MAOI）对治疗老年抑郁症，可能是一种病因性治疗措施。再者，老年抑郁症常伴有的焦虑、疼痛以及其他躯体化症状，应用MAOI均可获显着疗效。但是由于MAOI有高血压危象、限制饮食和限制药物等缺点，使其在老年中的应用仍受到限制。新一代MAOI是可逆的。选择性MAO-A抑制剂在老年抑郁症治疗中具有很大优势。不像不可逆药那样在换成其他抗抑郁药时需要2周的清除期。选择性MAO-A抑制剂在停药24h内，单胺氧化酶的功能活性完全恢复，而且只要食物中的酪胺量少于100mg/d，就没有酪胺的影响。因此只要食物中所含的酪胺适量，就没有必要限制饮食。吗氯贝胺是此类药的代表药，不良反应与非选择性MAOI不同，不引起直立性低血压、水肿、体重增加和性功能降低。它的不良反应少见报道，只是有时恶心和失眠，而没有抗胆碱能作用和心脏毒性，也不损伤记忆力。有用吗氯贝胺治疗Alzheimer病合并抑郁的研究报道，表明此药对Alzheimer病中的抑郁和认知症状有独特的作用。
4、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）：SSRI治疗老年性抑郁同TCA具有同等疗效。因为SSRI对毒蕈碱受体、组胺能受体、去甲肾上腺能受体、多巴胺能受体的亲和力很小，因此它们没有TCA具有的抗胆碱能、低血压和心脏不良反应。与TCA和MAOI不同，SSRI的超剂量使用能够被耐受，而且没有单独使用SSRI过量导致死亡的报道。所以许多学者认为，SSRI应为老年抑郁症的首选药物。
5、其他新型抗抑郁药：其他新型抗抑郁药，如文拉法辛（万拉法辛）、奈法唑酮（nefazodone）、米氮平（米他扎品）用于老年的报道尚不太多。这些药在非老年的应用中均显示出有突出的抗抑郁疗效，且有较好的耐受性。值得注意的是，据报道文拉法辛剂量超过225mg/d时，有引起高血压不良反应的可能，用于老年时需注意控制剂量。奈法唑酮在治疗初期便显示出其抗焦虑和抗激越的疗效，老年应用时需注意其镇静作用。
6、抗抑郁治疗的疗程：有关老年抗抑郁治疗适当疗程的报道极为有限。一般在治疗有效情况下，多数患者至少也需2个月才能从急性症状缓解到最佳状态。高复发性是老年抑郁症的重要特点，因此强调继续治疗和持续治疗是极其重要的。抑郁症的全部症状缓解后，维持治疗的目的是防止以后抑郁复发。因此，对大多数严重性抑郁的老年患者，在抑郁发作后应持续最少2年的抗抑郁治疗。而对有数次复发的患者，抗抑郁治疗应长期持续。
三、电休克治疗
60岁以上的老年病人做ECT治疗应慎重，要权衡此项治疗的利弊。对于有严重自杀倾向的老年病人不应拘泥于年龄。对拒食的、存在严重营养不良的老年抑郁症病人，应首先纠正脱水和营养不良，严密监测水、电解质平衡和血浆渗透压，这些因素都会影响抽搐界限。另外，对老年病人要注意胃肠道情况。因为应激性溃疡在老年慢性难治性抑郁症病人中是常见的，要注意便潜血检查。许多老年病人会受到巨大粪块的影响，在ECT治疗前都应注意到。对于老年抑郁症自杀倾向明显者、严重激越者、呆滞拒食者以及用抗抑郁药物治疗失败者、无严重的心脑血管疾病者，可以给予电休克治疗（Electronconvulsivetherapy，ECT）。对老年进行电休克治疗同时宜应用肌肉松弛剂，以免发生并发骨折。
电休克是治疗伴有精神病性症状抑郁的最有效治疗，对伴有躯体症状的抑郁，ECT同样也很有效。下列情况适合采用ECT治疗：①伴有精神病性症状；②伴有躯体症状；③以前对ECT治疗有效；④经几种药物治疗无效或药物治疗合并心理治疗无效；⑤需要迅速改善自杀观念和拒食；⑥有药物禁忌证者；⑦对孕妇，ECT比抗抑郁药更安全（国外目前的ECT为无抽搐ECT，与国内的有抽搐ECT不同）。
ECT是在头的两颞部给予1个短暂的电流刺激。需由经过训练的医师和麻醉师进行，目的是给患者制造1次人为的癫痫发作。操作前需进行麻醉和肌肉放松。虽然许多外行人很害怕ECT，怀疑其作用，但ECT确实是非常有效而安全的治疗抑郁的方法。ECT比抗抑郁药起效快，治疗后以抗抑郁药相辅可预防复发。尽管ECT是一种有效的治疗抑郁方法，但其治疗机制目前尚不清楚。ECT发挥疗效一般需4～15次，每周2～3次，且需住院治疗。部分患者可在门诊或日间医院进行。ECT最常见的不良反应是头痛、意识模糊及短期记忆丧失。无证据显示其有长期不良反应。