正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。整体人群血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。近年来,人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入。高血压的诊断标准也在不断调整,目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同。因此有了血压分层的概念,即发生心血管病危险度不同的患者,适宜血压水平应有不同。医生面对患者时在参考标准的基础上,根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围,采用针对性的治疗措施。
正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。整体人群血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。近年来,人们对心血管病多重危险因素作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入。高血压的诊断标准也在不断调整,目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同。因此有了血压分层的概念,即发生心血管病危险度不同的患者,适宜血压水平应有不同。医生面对患者时在参考标准的基础上,根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围,采用针对性的治疗措施。
高血压是由多种因素作用引发的,可分为遗传和环境因素两个方面。一般认为在比例上,遗传因素约占40%,环境因素约占60%。可以认为高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
遗传因素
高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压,子女的发病概率高达46%。约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上,不仅血压升高发生率体现遗传性,而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面,如肥胖,也有遗传性。
环境因素
饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关。摄盐越多,血压水平和患病率越高,但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关,摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。钾摄入量与血压呈负相关。饮食中钙摄入对血压的影响尚有争议,多数认为饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素,动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平尤其是收缩压线性相关,每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。
精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者,从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大,长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。
其他因素
体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。血压与心肌梗塞呈显著正相关。肥胖的类型与高血压发生关系密切,腹型肥胖者容易发生高血压。服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度,并且可逆转,在终止避孕药后3~6个月血压常恢复正常。睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者50%有高血压,血压高度与SAHS病程有关。
高血压危象和高血压脑病是高血压病常见的并发症。高血压危象是因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状,以及伴有动脉痉挛(椎基动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及相应的靶器官缺血症状。高血压脑病发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点,表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
高血压病可造成靶器官功能损害引发脑血管病,包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作、心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层等并发症。
大多数高血压病起病缓慢、渐进,一般缺乏特殊的临床表现。约20%的高血压患者无症状,仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。
一般血压升高的常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,呈轻度持续性,多数症状可自行缓解,在紧张或劳累后加重。可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定的关联,因高血压性血管痉挛或扩张所致。典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压患者可以同时合并其他原因的头痛,往往与血压高度无关,例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕,要注意可能是短暂性脑缺血发作或者过度降压、直立性低血压,这在高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退者容易发生。高血压患者还可以出现受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外,有些症状可能是降压药的不良反应所致。
缓进型高血压早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高,随病程进展血压持续升高,脏器受累,继而出现头痛、头晕等症状。症状可由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。
急进型高血压患者血压明显升高,舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力、口渴、多尿等症状。视力迅速减退,眼底有视网膜出血及渗出,常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿、血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭、高血压脑病和高血压危象,病程进展迅速。多死于尿毒症。
高血压是一种慢性心血管系统病,高血压的形成是多因素作用的结果,高血压的预防也必须是综合预防,从饮食、习惯、运动甚至是心理等方面进行预防。高血压病可进行有效的三级预防。
高血压的一级预防要点
1、合理调整饮食:限制钠盐过量摄入;增加钾的摄入;增加钙的摄入;降低脂肪的摄入量,特别是动物脂肪;增加优质蛋白质的摄入,如动物蛋白(如鱼类)和豆类蛋白。
2、戒烟和戒酒。
3、减肥。
4、开展体育锻炼。
5、从儿童期就要开始预防高血压的发生,养成良好的生活习惯,积极开展体育运动,进行高血压预防的教育。
高血压的二级预防要点
1、落实一级预防的措施。
2、进行系统正规的抗高血压治疗:通过降压治疗使血压降至正常范围内,保护靶器官免受损害,同时兼顾其他危险因素的治疗。
3、选用比较好的测压方法,即在血压高峰时测压,以确保血压是真实的降至正常。
高血压的三级预防要点
1、医生与患者亲属密切配合。对重度高血压患者应进行严密观察。做到对高血压严重并发症及早发现、及时处理和抢救。
2、对出现严重并发病的高血压患者,应尽早明确诊断,及时采取强有力的针对性治疗措施,控制病情发展。
3、严重并发症的高血压患者病情稳定后,应进行全面的康复治疗,以改善预后,提高患者的生活质量。
正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。整体人群血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。高血压病的实验室化验及辅助检查主要针对高血压靶器官损害,常用检查项目包括:
常规项目
常规检查的项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。
特殊检查
如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化,可以有目的地选择一些特殊检查,例如24小时动态血压监测(ABPM),踝/臂血压比值,心率变异,颈动脉内膜中层厚度(IMT),动脉弹性功能测定,血浆肾素活性(PRA)等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度,了解血压昼夜节律,指导降压治疗以及评价降压药物疗效。
高血压患者的饮食应该以清淡为主,宁素勿荤,宁淡勿浓,宁饥勿饱,生活上做到调情志、益肾精、慎饮食。患者的饮食保健注意事项包括:
1、高血压患者饮食需要适时定量,不饥不饱,不暴饮暴食。
2、食盐摄取每天应该限制在3克以下。浮肿明显时,更应该严格控制食盐。但长期低盐或者缺盐,可导致食欲不振、全身乏力等现象,所以不能无盐。
3、高血压患者要多吃些含钾丰富的食物,如油菜、菠菜、小白菜及西红柿等。吃含钾的食物不仅能保护心肌细胞,还能缓解吃钠太多引起的不良后果。但高血压并发肾功能不全时,则不宜吃含钾多的食物,否则会因少尿而引起体内钾积蓄过多,导致心律紊乱以致心脏骤停。
高血压病的治疗原则包括改善生活行为和降压治疗,适用于所有高血压患者。血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少
1、改善生活行为治疗
减轻体重:尽量将体重指数(B心肌梗塞)控制在
减少钠盐摄入:膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品,所以应减少烹调用盐,每人每日食盐量以不超过6g为宜。
补充钙和钾盐:每人每日吃新鲜蔬菜400~500g,喝牛奶500ml,可以补充钾1000mg和钙400mg。
减少脂肪摄入:膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。
戒烟、限制饮酒:饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。
增加运动:运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗,提高心血管适应调节能力,稳定血压水平。较好的运动方式是低或中等强度的等张运动,可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行,一般每周3~5次,每次20~60分钟。
2、降压药物治疗
降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。
利尿剂:有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。降压作用主要通过排钠减少细胞外容量,降低外周血管阻力。适用于轻、中度高血压,在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年高血压有较强降压效应。
β受体阻滞剂:常用药物有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血流动力学自动调节机制。适用于各种不同严重程度的高血压病,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者,对老年高血压疗效相对较差。
钙通道阻滞剂:降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联,降低阻力血管的收缩反应性。可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者;长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。
血管紧张素转换酶抑制剂:常用药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素Ⅱ生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂:常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1,更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构作用。特点是直接与药物有关的不良反应很少,不引起刺激性干咳,持续治疗的依从性高。
除了上述五大类主要的降压药物外,在降压药发展历史中还有一些药物,包括交感神经抑制剂,例如利血平、可乐定;直接血管扩张剂,例如肼屈嗪;α1受体阻滞剂,例如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪,曾多年用于临床并有一定的降压疗效,但因副作用较多,目前不主张单独使用,但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。
降压药物治疗应从小剂量开始,逐步递增剂量。临床实际使用时,患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应以及药物费用等,都可能影响降压药的具体选择。联合治疗应采用不同降压机理的药物。