1、发病原因
病因迄今不明，研究发现神经系统α-突触核蛋白为Lewy体结构的主要成分，部分DLB及家族性帕金森病患者存在α-突触核蛋白基因突变，使α-突触核蛋白由可溶性转变为不溶性，发生异常聚集，推测α-突触核蛋白基因突变可能与DLB及PD的发病有关。DLB很少有家族遗传倾向，但日本曾报道过家族性DLB患者。尽管有报告表明部分DLB患者与AD患者均有ApoEε4等位基因增加，但确切的遗传机制有待研究。
2、发病机制
发病机制尚不清楚，实验证实，DLB患者胆碱能及单胺类神经递质系统均有损伤，大脑皮质、前脑Meynert核和尾状核等部位乙酰胆碱转移酶（ChAT）水平显著下降，基底核部位多巴胺及代谢产物高香草酸（HVA）浓度减少，多巴胺受体异常，壳核5-HT及去甲肾上腺素浓度显著减低，上述神经递质系统损害与DLB患者认知功能下降及锥体外系运动障碍等有关。
路易体痴呆（DLB）除了一般症状外，还会引起其他疾病，本病可伴有自主神经功能紊乱的症状及抑郁，性欲减退，睡眠障碍，纳差，周身乏力疼痛等。
路易体痴呆（DLB）的症状：
1、认知功能障碍DLB患者的认知功能全面减退，与老年痴呆症（AD）均属皮质性痴呆，有类似之处，常以记忆力减退、定向力缺失起病，但早期记忆障碍较轻，有波动性，亦可出现失语、失用及失认。部分病人有皮质下痴呆特点，如注意力不集中、警觉性减退及语言欠流利等。在痴呆进展中出现视空间能力缺失，有额叶释放症状如强握及摸索反射。认知功能障碍可有波动，在数周内甚至1天内可有较大变化，异常与正常状态交替出现，表现时轻时重或无规律。
2、锥体外系运动障碍DLB患者多出现帕金森综合征表现，如肌强直、动作减少和运动迟缓等，震颤少见。锥体外系症状可与认知障碍同时发生，亦可先后出现。两组症状在1年内相继出现有诊断意义，一般对左旋多巴治疗反应差。因DLB与AD均系隐袭起病，缓慢进展，确切的起病时间难以估计，应全面分析病史及症状、体征，不可简单地囿于某一时间段。DLB患者还可出现肌阵挛、自主神经功能紊乱、肌张力障碍、吞咽障碍和睡眠障碍等，如经常跌倒、晕厥，甚至短暂性意识丧失。
3、精神症状常出现精神症状，特点是80％的病人可有视幻觉，内容生动、完整，常为安静的人、物体和动物的具体图像，患者可绘声绘色地描述所见景物，并坚信不移，可有妄想、谵妄、躁动等精神异常，呈明显波动性。对神经安定剂及抗精神病药非常敏感是DLB区别于其他类型痴呆的特点，但易出现副作用或原有锥体外系运动障碍加重，认知功能下降，甚至嗜睡、昏迷等。有报道严重的药物副作用可使DLB的死亡率增加3倍，副作用与性别、年龄、疾病程度、药物种类和剂量无关。1例DLB患者服用常规剂量安定助眠出现昏迷。
路易体痴呆（DLB）的预防措施：
尚无有效的预防方法，对症处理是临床医疗护理的重要内容早期诊断、早期治疗，否则会减缓痴呆不可逆进程
路易体痴呆（DLB）的化验检查：
一般来说，测定脑脊液、血清中ApoE多态性、Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。此外，以下检查也可作为参考：
1、CT及MRI检查：无特征性改变，部分病例可见弥漫性脑萎缩或局灶性额叶萎缩，程度较轻。MRI冠状扫描有助于DLB与AD的鉴别，AD可有颞叶内侧萎缩，DLB不明显。
2、18F-dopaPET检查：可发现黑质和纹状体多巴胺摄取减少，PET显示颞-顶-枕皮质葡萄糖代谢率降低，较AD严重，可能与DLB视空间障碍、视幻觉等有关。AD主要是颞叶和扣带回葡萄糖代谢率降低。
3、脑电图：早期脑电图多为正常，少数表现为背景波幅降低，可见2～4Hz周期性放电，基本节律慢化，较多病人可见颞叶区α波减少和短暂性慢波，可出现短暂额、颞叶暴发活动。睡眠EEG出现快速眼动期异常，对诊断有一定参考价值。
路易体痴呆的饮食保健：
饮食上应注意清淡，多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。患者的饮食以清淡、易消化为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。此外，患者还需注意忌辛辣、油腻、生冷的食物。
一、治疗
目前DLB尚无有效疗法，治疗原则与AD类似，下述药物可改善某些症状。
1、胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐（安理申）、利凡斯的明（艾斯能）等可改善皮质认知功能及行为障碍，亦可用神经细胞活化剂及改善脑循环的药物等。
2、多巴胺类如左旋多巴/苄丝肼（美多巴）、左旋多巴/卡比多巴（帕金宁），以及多巴胺受体激动药如培高利特（pergolide）等可改善帕金森综合征症状，帕金森综合征的对症治疗中易使谵妄和幻觉加重，应从小剂量起始，慎重加量。
3、抑郁可用选择性5-HT再摄取抑制剂如西酞普兰、氟西汀等，视幻觉用新型抗精神病药如利培酮（利哌酮）、奥氮平（olanzapine）效果很好；DLB患者对神经安定剂和抗精神病药敏感，须慎用。
二、预后
病人预后较差，病程5～10年，多死于并发症。