酒精中毒性神经疾病已经证实是由于大量无节制地饮酒导致的。有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：
1、影响维生素B1代谢影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2、酒精具有脂溶性可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3、酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用。现已证实酒精中毒可引起严重心律失常、充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成、心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。大量嗜酒母亲的胎盘发现有超微结构的变化，可能间接影响了胎儿，使胎儿发育不良或畸形。一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害。
根据已知酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分为以下几类：
1、急性酒精中毒：单纯醉酒、复杂性醉酒。
2、禁酒或戒断综合征：震颤、妄想、抽搐。
3、继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病：Wernicke-Korsakoff综合征、多周围神经病、视神经萎缩(烟-酒性综合征)、糙皮病。
4、与酒中毒有关发病机制不明确的神经疾病：小脑变性、脑桥中央髓鞘溶解症、酗酒性痴呆、脑萎缩。
5、肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病：肝性木僵和昏迷、慢性肝脑变性。
预防酒精中毒性神经疾病应开展反对酗酒的宣传教育，创造替代条件，加强文娱体育活动饮酒时做到“饮酒而不醉”的良好习惯，切勿以酒当药，以解烦愁、寂寞、沮丧和工作压力等饮酒时不应打乱饮食规律，切不可“以酒当饭”，以免造成营养不良饮酒者一旦成瘾，应迅速戒酒，对戒断综合征应细心照料，重者必须入院治疗
酒精中毒性神经疾病的诊断除了依靠病史及临床表现，辅助检查也是必不可少的诊断方法。临床上常用的检查如下：
1、血、尿酒精浓度的测定有诊断及中毒程度评估意义。
2、其他血液检查包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
3、心电图、脑电图、脑CT或MRI检查有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
4、肌电图和神经电生理检查有鉴别诊断意义。
酒精中毒性神经疾病首先应戒酒，注意少吃辛辣和油腻性食物，可以多吃些蔬菜、水果，如番茄、芹菜、黄瓜、苦瓜、苹果、柑橘、猕猴桃等，有利于维生素的摄入和补充，可以明显改善和缓解神经疾病的症状。同时要结合心理暗示或心理治疗，加强患者的信心，调整心态，改善生活状态和提高生活质量。
酒精中毒性神经疾病的治疗包括绝对戒酒、改善营养、补充大量B族维生素等。重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素。大多数病人在治疗后眼征迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢。
脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗除给予大量B族维生素外，应注意维持电解质，尤其是钠平衡；酒精性痴呆患者在改善营养和给予大剂量维生素B1的同时，可使用血管扩张药物改善脑代谢；酒精性脑萎缩患者可给予B族维生素、脑代谢活化剂以及高压氧治疗。其他慢性酒精中毒，如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素B1及其他B族维生素类为主。